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Sind hemmende Synapsen die Ursache dafür, etwas nicht zu tun?

Sind hemmende Synapsen die Ursache dafür, etwas nicht zu tun?


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Stellen Sie sich vor, Sie fahren mit Ihrem Auto, vor Ihnen sehen Sie eine Wand. Was hindert uns daran, gegen die Wand zu fahren? Wird dies dadurch erreicht, dass das Gehirn hier hemmende Synapsen eingerichtet hat?


Hemmende Synapsen ermöglichen es einer Gehirnregion, die Aktivität in einer anderen zu unterdrücken. Da das Auto nach den Gesetzen von Bewegung und Impuls in Bewegung ist, wäre es falsch zu sagen, dass die Unterdrückung einer Gehirnregion dazu führen würde, dass das Auto aufhört, sich in Richtung der Wand zu bewegen. Am nächsten wäre es, wenn diese hemmenden Synapsen einen Teil Ihres Gehirns dazu veranlassen würden, den Teil zu hemmen, der Ihren Fuß veranlasst, das Gaspedal zu drücken. Zum Beispiel dopaminerge neuronale Prozesse aus dem Basalganglien (insbesondere die substantia nigra) unterdrücken tatsächlich indirekt motorische Impulse (siehe hier und hier). In den meisten Fällen ist jedoch mehr Aktivität als das einfache Loslassen des Pedals erforderlich, um ein Aufschlagen zu vermeiden. Kurz gesagt, Sie brauchen mit Sicherheit sowohl hemmende als auch erregende Synapsen, um zu vermeiden, dass Sie beim Gehen auf etwas auf der Straße oder auf Ihrem Weg stoßen. Diese Funktionen sind wahrscheinlich sehr komplex und involvieren sehr viele der beiden Synapsentypen in mehreren Gehirnregionen.

Es ist wichtig, sich daran zu erinnern, dass viele, wenn nicht die meisten neuronalen Schaltkreise in erster Linie für sehr spezifische Aktionen im Körper oder Geist bestimmt sind. Die meisten "Aktionen" im gesunden Menschenverstand, die ein Mensch ausführen kann, sind das Ergebnis einer Vielzahl von Aktionspotentialen im Gehirn. Vielleicht ist bei einigen sehr kleinen (z Verarbeitungssystem.


Bipolarer Durchbruch: Neue Studie enthüllt krankheitsverursachenden Mechanismus

Bipolare Störung ist eine häufig schwächende psychische Erkrankung, von der weltweit mehrere zehn Millionen Menschen betroffen sind. Neue Forschungen haben möglicherweise einen Proteinmangel aufgedeckt, der die Krankheit verursacht, in einem Durchbruch, der zukünftige Behandlungsoptionen beeinflussen könnte.

Share on Pinterest Neue Forschungen enthüllen die Schlüsselrolle des PLCγ1-Proteins bei dem Prozess, der zu einer bipolaren Störung führt.

Von einer bipolaren Störung (BD) – auch als manisch-depressive Störung bekannt – sind weltweit etwa 60 Millionen Menschen und 2,6 Prozent der Erwachsenen in den USA betroffen. Die überwiegende Mehrheit dieser Fälle gilt als schwerwiegend.

Menschen, die mit BD leben, sind von drastischen Veränderungen der Stimmung und des Energieniveaus in einem Maße betroffen, das ihre täglichen Aktivitäten beeinträchtigt.

Die Ursachen von BD bleiben unbekannt, aber frühere Forschungen haben sich mit dem genetischen Hintergrund der Krankheit befasst. Zum Beispiel wurde das Gen, das das zelluläre Protein Phospholipase Cγ1 kodiert, mit BD in Verbindung gebracht, obwohl der genaue Mechanismus, der die Störung verursacht, bisher unbekannt war.

Neue Forschungsergebnisse des Ulsan National Institute of Science and Technology (UNIST) in Ulsan, Südkorea, haben die Rolle der Phospholipase Cγ1 (PLCγ1) bei Mäusen getestet, und die Ergebnisse können helfen, den ursächlichen Zusammenhang zwischen dem Protein und BD zu erklären.

Die Studie wurde in der Zeitschrift veröffentlicht Molekulare Psychiatrie.

Forscher unter der Leitung von Pann-Ghill Suh, Professor für Biowissenschaften an der UNIST, haben Mäuse genetisch so konstruiert, dass sie einen Mangel an PLCγ1 im Vorderhirn aufweisen. Anschließend untersuchten sie, was in den Synapsen der Mäuse passiert – den Enden von Neuronen, die die elektrische Signalübertragung zwischen zwei Gehirnzellen ermöglichen.

Wissenschaftler stellten eine Beeinträchtigung der hemmenden Übertragung und der synaptischen Plastizität fest – das heißt der Fähigkeit der Synapsen, ihre Form, Funktion oder Stärke im Laufe der Zeit zu ändern.

Der aus dem Gehirn stammende neurotrophe Faktor (BDNF) ist ein Protein, das mehrere synaptische Funktionen reguliert, einschließlich der Aktivität von PLCγ1. BDNF ist entscheidend für die Synapsenbildung, und in dieser Studie führten die BDNF-Defizite zu einem Ungleichgewicht zwischen erregender und hemmender Übertragung zwischen den Synapsen der Gehirnzellen.

Das Ergebnis, wie Suh und sein Team bemerkten, war, dass Mäuse mit PLCγ1-Mangel BD-ähnliche Symptome zeigten, einschließlich Hyperaktivität, reduziertem angstähnlichem Verhalten, ungewöhnlich hohen Lustgefühlen (Hyperhedonie), übermäßigem Hunger und beeinträchtigtem Lernen und Gedächtnis, als sowie ungewöhnlich hohe Schreckreaktionen.

Die Forscher verabreichten diesen Mäusen eine medikamentöse Behandlung gegen BD und dies reduzierte ihre Symptome.

Zusammenfassend scheint es eine neurochemische Kettenreaktion zu geben, die zur Krankheit führt. Die Synapsen, die nicht über genügend PLCγ1 verfügen, können ihre hemmende Funktion in erregenden Neuronen nicht richtig erfüllen, weil auch das BDNF nicht richtig funktioniert. Dies führt zu einem Missverhältnis zwischen erregenden und hemmenden Synapsen, was schließlich zu bipolaren Symptomen führt.

Prof. Suh erläutert die Ergebnisse:

„ Im Gehirn arbeiten erregende Synapsen und hemmende Synapsen zusammen, um für die richtige Neurotransmission im Gleichgewicht zu bleiben. Unsere Studie hat gezeigt, dass das Ungleichgewicht zwischen diesen beiden eine Hauptursache für verschiedene neuropsychiatrische Störungen und die […] Dysfunktion ist, die in den Hippocampi von Patienten mit bipolarer Störung beobachtet wurde.“

Obwohl angenommen wurde, dass das PLCγ1-Gen bei BD eine Rolle spielt, war bisher unklar, wie sich PLCγ1 auf die interneuronale Signalübertragung auswirkt und wie es psychische Erkrankungen verursacht.

„Nach 10 Jahren Forschung haben wir endlich gezeigt, dass das PLCγ1-Protein eine wichtige Rolle bei der Entstehung einer bipolaren Störung spielt“, fügt Suh hinzu. „Unsere Ergebnisse liefern daher den Beweis, dass PLCγ1 für die synaptische Funktion und Plastizität entscheidend ist und dass der Verlust von PLCγ1 aus dem Vorderhirn zu manisch-ähnlichem Verhalten führt.“

Der Durchbruch wird wahrscheinlich die Forschung zur Behandlung von BD und ihren Symptomen beeinflussen.


Psychologie-Blog: Agonisten und Antagonisten

Neuronen in bestimmten Hirnarealen sind spezifisch, in welchen Neurotransmittern sie freigesetzt und empfangen werden. Dies bedeutet, dass ihre Wirkung durch bestimmte Medikamente, sowohl medizinische als auch Erholungsmedikamente, vor ihrer Freisetzung in die Synapse und auch während ihrer Aufnahme durch das empfangende Neuron oder Wiederaufnahme durch das freisetzende Neuron beeinflusst werden kann. Medikamente können die Synapse auf zwei Arten beeinflussen: Sie können entweder als Agonisten oder Antagonisten wirken. Agonisten sind Substanzen, die an synaptische Rezeptoren binden und die Wirkung des Neurotransmitters verstärken. Antagonisten binden auch an synaptische Rezeptoren, verringern jedoch die Wirkung des Neurotransmitters. Wenn ein Neurotransmitter inhibitorisch ist, erhöht daher ein Agonist seine inhibitorischen Eigenschaften und ein Antagonist verringert sie. In ähnlicher Weise wird die erregende Wirkung eines erregenden Neurotransmitters durch einen Agonisten verstärkt, aber durch einen Antagonisten verringert. Daher verstärkt ein Agonist die normalen Wirkungen eines Neurotransmitters und ein Antagonist reduziert sie.

Chlorpromazin und Haloperidol sind Antagonisten für Dopamin, da sie die Rezeptoren blockieren, um die Aufnahme von Dopamin zu begrenzen.
Endorphine wie Opiate, Codein und Morphin sind Agonisten, da sie an die Neuronen binden, um das Vergnügen zu steigern oder den Schmerz zu lindern.
Beachten Sie, dass Agonisten und Antagonisten die Art der Veränderung, die ein Neurotransmitter verursacht, nicht verändern. Zum Beispiel wird ein Antagonist einen erregenden Neurotransmitter nicht in einen hemmenden umwandeln, sondern nur den Grad der erregenden Reaktion verringern.

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Inhalt

Das Konzept der Renshaw-Zellen wurde von B. Renshaw postuliert, Ώ] , als entdeckt wurde, dass bei antidromischen Signalen von einem Motoneuron, das kollateral über das ventrale Horn in das Rückenmark zurückläuft, Interneurone mit hoher Frequenz feuern, was zu einer Hemmung führt. Späteres Werk von Eccles et al., ΐ] erbrachte den Beweis, dass diese Interneurone, die sie „Renshaw-Zellen“ nannten, durch Acetylcholin aus Motoneuronen stimuliert werden. Frühere Arbeiten von Renshaw Α] und Lloyd Β] Γ] hatten gezeigt, dass diese antidrome Hemmung der direkten Hemmung durch Spinalnerven ähnelte, jedoch zu einer relativ längeren Hemmung von 40-50 ms (im Vergleich zu 15' 160ms). Die Stimulation der antidromischen Nervenfaser führte auch zu Aktionspotentialen des zentralen Teils der Motoneuronen, die den ursprünglichen Impuls erzeugen, zusammen mit einer Hyperpolarisation anderer Gruppen von Motoneuronen. Für den Fall, dass die anfängliche Stimulation des Motoneurons von der Wirbelsäulenbahn ausging, traten diese Impulse nach der anfänglichen Stimulation auf und der Renshaw-Zell-Spike während der Abklingphase des anfänglichen Motoneuron-Soma-Spikes hatte somit einen Hinweis auf die Quelle gegeben und Stimulationssequenz der Renshaw-Zelle.


Risiken

Substanzen, die eine Wirkung auf die GABA-Rezeptoren ausüben, wie Alkohol, sind häufige Missbrauchsdrogen. Die Selbstmedikation, um die Effekte der Modulation der GABA-Produktion oder -Aufnahme zu erzielen, ist gefährlich.

Alkohol zum Beispiel fördert die Aktivität des GABA-Rezeptors und erzeugt oft ein vorübergehendes Gefühl von Ruhe und Entspannung. Aber die Wirkung ist künstlich und riskant. Sie werden mit der Zeit nicht die gleiche Wirkung erzielen, und es können schnell Probleme mit der Toleranz auftreten, wodurch der Körper mehr von der Substanz benötigt, um das gleiche Gefühl zu erzielen.

Eine Überdosierung oder Einnahme mehrerer GABA-modulierender Medikamente (z. B. Einnahme von GABA-Präparaten und Alkoholkonsum) kann aufgrund einer erhöhten GABA-Signalgebung im Hirnstamm zu einer Atemdepression führen.

Wann Sie Hilfe suchen

Während die natürliche GABA-Produktion Ihres Körpers viele Vorteile hat, können künstliche Mittel zur Veränderung der GABA-Aktivität ein ernsthaftes Problem darstellen. Es ist wichtig, ehrlich zu sich selbst zu sein, wenn es um den Konsum von GABA-modulierenden Drogen wie Alkohol und Benzodiazepine geht. Insbesondere diese beiden Missbrauchssubstanzen können zu einer Kreuztoleranz und einer Erhöhung der potentiellen Toxizität führen.

Wenn Sie sich nicht sicher sind, ob Ihre Einnahme von Medikamenten oder Nahrungsergänzungsmitteln problematisch wird, sprechen Sie mit Ihrem Arzt. Andere Ressourcen, die Sie besuchen können, um mehr über Drogenmissbrauch zu erfahren, sind:


Sind hemmende Synapsen die Ursache dafür, etwas nicht zu tun? - Psychologie

Um ein Signal von einer Stelle im Körper zu einer anderen zu übertragen, werden in der Regel mehrere Neuronen benötigt. Wie gelangt also das Signal entlang einer Nervenbahn von einem Neuron zum nächsten? Das Signal muss über die Schnittstelle zwischen aufeinanderfolgenden Neuronen übertragen werden, und wir werden in diesem nächsten Abschnitt erfahren, wie dies erreicht wird.

Der Begriff Synapse bedeutet „Zusammenkommen“. Wo zwei Strukturen oder Entitäten zusammenkommen, bilden sie eine Synapse. Obwohl man das Wort Synapse für jede zelluläre Verbindung verwenden kann, beschränken wir uns in der Physiologie traditionell auf die Verbindung zweier Neuronen, die Verbindung zwischen einem Neuron und einer Zielzelle (z. B. die neuromuskuläre Verbindung) oder die Schnittstelle zwischen benachbarten Herzmuskelzellen oder benachbarte glatte Muskelzellen. Im Nervensystem ist eine Synapse die Struktur, die es einem Neuron ermöglicht, ein elektrisches oder chemisches Signal an eine andere Zelle weiterzugeben.


Synaptisches Protein reguliert Angstverhalten

Das Protein IgSF9b verbindet hemmende Neuronen in der zentromedialen Amygdala (links, grauer Bereich). Dieses Gehirnareal ist an der Angstregulation beteiligt. Bildnachweis: MPI f. Experimentelle Medizin/ Krüger-Burg

Angststörungen sind schwere psychische Störungen, bei denen Patienten unter starken Ängsten und Angstzuständen oder unter plötzlichen, unerklärlichen Panikattacken leiden. Im Extremfall verlassen die Betroffenen ihr Zuhause kaum noch, was schwerwiegende Folgen für ihre Beziehungen zu Familie und Freunden sowie für ihr Berufsleben haben kann. Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für experimentelle Medizin in Göttingen haben jetzt ein synaptisches Protein identifiziert, das bei Inaktivierung bei Mäusen angstlösend wirkt.

Etwa 10 Prozent der Bevölkerung leiden an Angststörungen, und die aktuellen Behandlungsmöglichkeiten bieten nur einem Teil der Betroffenen eine wirksame Hilfe. Eine der beobachteten Veränderungen im Gehirn von Patienten mit Angststörungen ist eine erhöhte neuronale Aktivität in der Amygdala, einer Gehirnregion, die eine Schlüsselrolle bei der Verarbeitung von Emotionen wie Angst oder Angst spielt. Es wird angenommen, dass eine Überaktivierung der Amygdala an der Entstehung übertriebener Angst beteiligt ist. Viele angstlösende Medikamente wie Benzodiazepine normalisieren diese Überaktivierung vermutlich, indem sie die Funktion der hemmenden Synapsen stärken.

Synapsen sind Verbindungen zwischen Nervenzellen im Gehirn, an denen Informationen von einer Nervenzelle zur anderen übertragen werden. An hemmenden Synapsen führt diese Übertragung zu einer Verringerung der Aktivität der benachbarten Nervenzellen. In der Amygdala zum Beispiel hemmt dies die Übertragung von Reizen, die Angst und Angst auslösen. Benzodiazepine verstärken diese hemmende Wirkung – leider wirken sie aber nicht nur auf die hemmenden Synapsen, die anxiogene Reize übertragen, sondern auch auf viele andere hemmende Synapsen im Gehirn. Dies kann zu erheblichen Nebenwirkungen wie ausgeprägter Sedierung und Konzentrationsstörungen führen. Dementsprechend suchen Wissenschaftler nach neuen, spezifischeren Angriffspunkten für angstlösende Medikamente.

Mäuse mit Angststörung

Tierversuche mit Mäusen haben den Göttinger Forschern eine Schlüsselrolle bei der Erforschung von Angststörungen gespielt. Während gesunde Tiere neugierig eine leere Testkammer untersuchen, ziehen sich Nager mit pathologischem Angst-Phänotyp aus Angst in eine Ecke zurück. Als die Wissenschaftler bei diesen Mäusen jedoch die Produktion des kürzlich entdeckten Proteins IgSF9b blockierten, bewegten sich die Tiere wieder frei in der Kammer. IgSF9b erzeugt eine Proteinbrücke an hemmenden Synapsen zwischen zwei benachbarten Nervenzellen. „Die Blockierung von IgSF9b bei krankhaft ängstlichen Mäusen hat eine anxiolytische Wirkung und normalisiert das Angstverhalten dieser Tiere. Dieses Protein könnte daher ein Angriffspunkt für pharmakologische Ansätze zur Behandlung von Angststörungen sein“, erklärt Olga Babaev vom Max-Planck-Institut für experimentelle Medizin, die die Experimente im Rahmen ihrer Doktorarbeit..

Eine Untersuchung der Amygdala bei diesen Tieren ergab, dass die Überaktivierung der Amygdala normalisiert war und dass dieser Effekt aus einer Verstärkung der synaptischen Transmission an inhibitorischen Synapsen in der Amygdala resultierte. „Unsere Forschung zeigt, dass Proteinstrukturen an inhibitorischen Synapsen in der zentromedialen Amygdala, insbesondere das Protein IgSF9b, vielversprechende neue Angriffspunkte für mögliche Behandlungen darstellen. Sie leistet damit einen wichtigen Beitrag zum Verständnis der biologischen Ursachen von Angststörungen und zur Entwicklung neuer Anxiolytika Medikamente", sagt Studienleiterin Dilja Krüger-Burg.


Die Astrozyten sind die Schuld: Spielt der am häufigsten vorkommende Zelltyp des Gehirns eine Rolle bei neurologischen Erkrankungen?

Im Gehirn aller Wirbeltiere werden Informationen über Synapsen übertragen, ein Mechanismus, der es ermöglicht, ein elektrisches oder chemisches Signal von einer Gehirnzelle zur anderen zu übertragen. Chemische Synapsen, die am häufigsten vorkommende Art von Synapsen, können entweder erregend oder hemmend wirken. Die Synapsenbildung ist entscheidend für Lernen, Gedächtnis, Wahrnehmung und Kognition, und das Gleichgewicht zwischen erregenden und hemmenden Synapsen ist entscheidend für die Gehirnfunktion. Jedes Mal, wenn wir zum Beispiel etwas lernen, werden die neuen Informationen durch synaptische Plastizität in Gedächtnis umgewandelt, ein Prozess, bei dem Synapsen verstärkt werden und auf verschiedene Reize oder Umweltreize besser reagieren. Synapsen können ihre Form oder Funktion innerhalb von Sekunden oder ein ganzes Leben lang ändern. Beim Menschen sind eine Reihe von Störungen mit dysfunktionalen Synapsen verbunden, darunter Autismus, Epilepsie, Drogenmissbrauch und Depression.

Astrozyten, benannt nach ihrer sternförmigen Form, sind allgegenwärtige Gehirnzellen, die dafür bekannt sind, die Bildung von erregenden Synapsen durch Zellen zu regulieren. Neuere Studien haben gezeigt, dass Astrozyten auch eine Rolle bei der Bildung von hemmenden Synapsen spielen, aber die Hauptakteure und zugrunde liegenden Mechanismen waren bisher unbekannt.

Eine neue Studie, die gerade in der Zeitschrift veröffentlicht wurde Glia und online verfügbar am 11. Juli, beschreibt den neu entdeckten Mechanismus, durch den Astrozyten an der inhibitorischen Synapsenbildung beteiligt sind, und liefert starke Beweise dafür, dass Transforming Growth Factor Beta 1 (TGF &beta1), ein Protein, das von vielen Zelltypen (einschließlich Astrozyten) produziert wird, ein Schlüssel ist Spieler in diesem Prozess. Das Team um Flávia Gomes vom Rio de Janeiro Institute of Biomedical Sciences an der Federal University of Rio de Janeiro untersuchte den Prozess sowohl in Maus- als auch in menschlichem Gewebe, zuerst in Reagenzgläsern, dann in lebenden Gehirnzellen.

Frühere Beweise haben gezeigt, dass TGF &beta1, ein Molekül, das mit wesentlichen Funktionen bei der Entwicklung und Reparatur des Nervensystems verbunden ist, andere Komponenten moduliert, die für eine normale Gehirnfunktion verantwortlich sind. In dieser Studie konnten die Autoren zeigen, dass TGF &beta1 den N-Methyl-D-Aspartat-Rezeptor (NMDA) auslöst, ein Molekül, das die Gedächtnisbildung und -erhaltung durch synaptische Plastizität steuert. In der Studie zeigt die Gruppe auch, dass die TGF-&beta1-Induktion von hemmenden Synapsen von der Aktivierung eines anderen Moleküls abhängt – der Ca2+/Calmodulin-abhängigen Proteinkinase II (CaMK2) –, die als Mediator für Lernen und Gedächtnis wirkt. „Unsere Studie ist die erste, die diesen komplexen Stoffwechselweg, von dem TGF &beta1 eine Schlüsselrolle zu spielen scheint, mit der Fähigkeit von Astrozyten in Verbindung bringt, hemmende Synapsen zu modulieren“, sagt Flávia Gomes.

Die Idee, dass das Gleichgewicht zwischen exzitatorischen und inhibitorischen Inputs von Astrozytensignalen abhängt, wird durch diese neue Studie stark unterstützt und weist auf eine zentrale Rolle von Astrozyten bei der Entwicklung neurologischer Störungen hin, die eine beeinträchtigte inhibitorische Synapsenübertragung beinhalten. Die Kenntnis der Akteure und Mechanismen, die inhibitorischen Synapsen zugrunde liegen, kann unser Verständnis der synaptischen Plastizität und kognitiver Prozesse verbessern und dazu beitragen, neue Medikamente zur Behandlung dieser Krankheiten zu entwickeln.


Gehirnverbindungen ausgeklügelter als bisher angenommen

Zusammenfassung: Eine neue Studie deckt 140 Proteine ​​auf, die noch nie zuvor auf hemmende Synapsen abgebildet wurden.

Neu entdeckte Proteinsammlungen können bei Hirnerkrankungen helfen.

Im Jahr 1959 zeigte ein Wissenschaftler namens Edward Gray, dass die winzigen Lücken zwischen Neuronen, an die chemische Botschaften gesendet werden, Synapsen genannt werden, in zwei Hauptvarianten vorkommen, die die Forscher später als „erregend“ und „hemmend“ bezeichneten

Hemmende Synapsen wirken als Bremsen im Gehirn und verhindern, dass es übererregt wird. Die Forscher hielten sie für weniger anspruchsvoll als ihre erregenden Gegenstücke, da relativ wenige Proteine ​​an diesen Strukturen bekannt waren. Aber eine neue Studie von Wissenschaftlern der Duke University, veröffentlicht am 9. September in Wissenschaft, widerlegt diese Annahme und deckt 140 Proteine ​​auf, die nie auf hemmende Synapsen abgebildet wurden.

“Es sieht so aus, als wären diese Proteine ​​über 50 Jahre lang in einem Safe eingesperrt gewesen, und wir glauben, dass unsere Studie den Safe geknackt hat,”, sagte der leitende Forscher der Studie, Scott Soderling, ein außerordentlicher Professor für Zellbiologie und Neurobiologie bei Duke. “Und es gibt viele Edelsteine.”

Insbesondere 27 dieser Proteine ​​wurden bereits durch genomweite Assoziationsstudien mit einer Rolle bei Autismus, geistiger Behinderung und Epilepsie in Verbindung gebracht, sagte Soderling und deutete an, dass ihre Mechanismen an der Synapse neue Wege zum Verständnis und zur Behandlung dieser Proteine ​​eröffnen könnten Störungen.

Synapsen sind häufige Angriffspunkte von Medikamenten zur Behandlung von Hirnerkrankungen, aber sie werden auch durch Missbrauchsdrogen verändert. Es waren bereits etwa 40 Proteine ​​bekannt, die sich an den hemmenden Synapsen ansammeln, die nicht nur wichtig sind, um eine Übererregung zu verhindern, die Anfälle auslösen kann, sondern auch um Muster von Gehirnsignalen zu formen.

“Die hemmende Synapse ist genauso wichtig wie die exzitatorische Synapse, aber wir hatten keine gute Möglichkeit, die vorhandenen Proteine ​​​​zu reinigen, also haben wir nicht verstanden, wie sie funktioniert,” Soderling.

In der neuen Studie verwendete der Postdoktorand Akiyoshi Uezu in der Gruppe von Soderling eine relativ neue Markierungstechnik namens BioID, die ein bakterielles Enzym verwendet, um nach nahegelegenen Proteinen zu fischen und sie in einer lebenden Maus irreversibel zu binden. Die eingefangenen Proteine ​​werden dann aus dem Gewebe gewonnen und mit etablierten Methoden zur Charakterisierung von Proteinen identifiziert.

Am Nachmittag erkannten Söderling und Uezu, dass die Technik neue Proteine ​​aus der hemmenden Synapse zog "wir beide fielen fast von unseren Stühlen", sagte Söderling. “Wir haben diese riesige Liste dieser wirklich aufregenden Proteine ​​gesehen, die noch nie jemand zuvor gesehen hatte.”

Zwei der Proteine ​​hatten keine bekannte Funktion, und im Gegensatz zu anderen Proteinen lieferten ihre Gensequenzen keine Hinweise. Die Forscher nannten diese Inhibitory Synapse 1 (InSyn1) und Inhibitory Synapse 2 (InSyn2). Der Abbau von InSyn1-Spiegeln in einzelnen Neuronen führte zu einer Übererregung des umgebenden Hirngewebes, was darauf hindeutet, dass das Protein für die normale Funktion der hemmenden Synapsen entscheidend ist.

Diese farbenfrohe Grafik zeigt einen Höhepunkt abnormaler epileptischer Gehirnaktivität im Hippocampus des Gehirns, in dem ein hemmendes Protein namens InSyn1 aufgebraucht wurde. Um zu testen, ob dieses Protein tatsächlich die Aktivität des Gehirns bremst, dezimierten die Duke-Forscher es in einzelnen Neuronen, wodurch das umgebende Gehirngewebe übererregt wurde. Das Bild von Neurosciencenews wird Akiyoshi Uezu, Dan Kanak und Scott Soderling zugeschrieben.

Am aufregendsten für Söderling war, dass frühere genetische Studien gezeigt hatten, dass mehrere der Proteine ​​eine erbliche Form der Epilepsie verursachen. Die spezifische Rolle der Proteine ​​war jedoch unbekannt.


Erklärung zu Interessenkonflikten

Die Autoren erklären, dass die Forschung ohne kommerzielle oder finanzielle Beziehungen durchgeführt wurde, die als potenzieller Interessenkonflikt ausgelegt werden könnten.

Danksagung

Die Autoren danken Frau Jenna Cooper, einer Schülerin der Vernon Secondary School, aufrichtig für ihre künstlerischen Beiträge. Die Autoren danken Herrn Jakob Jones, einem Schüler der ಜole Beairsto Grundschule, und Frau Heather Jakobi, der stellvertretenden Schulleiterin der Arthur Voaden Secondary School, für Kommentare zu einem früheren Entwurf.

Verweise

[1] Perenboom, M. J. L., Van de Ruit, M., De Groot, J. H., Schouten, A. C. und Meskers, C. G. M. 2015. Beweise für eine anhaltende kortikale Beteiligung am peripheren Dehnungsreflex während der gesamten langen Latenzreflexperiode. Neurosci. Lette. 584:214𠄸. doi:10.1016/j.neulet.2014.10.034

[2] Chen, H., Hippenmeyer, S., Arber, S. und Frank, E. 2003. Entwicklung des monosynaptischen Dehnungsreflex-Schaltkreises. Curr. Meinung. Neurobiol. 13:96�. doi:10.1016/S0959-4388(03)00006-0


Sind hemmende Synapsen die Ursache dafür, etwas nicht zu tun? - Psychologie

Um ein Signal von einer Stelle im Körper zu einer anderen zu übertragen, werden in der Regel mehrere Neuronen benötigt. Wie gelangt also das Signal entlang einer Nervenbahn von einem Neuron zum nächsten? Das Signal muss über die Schnittstelle zwischen aufeinanderfolgenden Neuronen übertragen werden, und wir werden in diesem nächsten Abschnitt erfahren, wie dies erreicht wird.

Der Begriff Synapse bedeutet „Zusammenkommen“. Wo zwei Strukturen oder Einheiten zusammenkommen, bilden sie eine Synapse. Obwohl man das Wort Synapse für jede zelluläre Verbindung verwenden kann, beschränken wir uns in der Physiologie traditionell auf die Verbindung zweier Neuronen, die Verbindung zwischen einem Neuron und einer Zielzelle (z. B. die neuromuskuläre Verbindung) oder die Schnittstelle zwischen benachbarten Herzmuskelzellen oder benachbarte glatte Muskelzellen. Im Nervensystem ist eine Synapse die Struktur, die es einem Neuron ermöglicht, ein elektrisches oder chemisches Signal an eine andere Zelle weiterzugeben.


Inhalt

Das Konzept der Renshaw-Zellen wurde von B. Renshaw postuliert, Ώ] , als entdeckt wurde, dass bei antidromischen Signalen von einem Motoneuron, das kollateral über das ventrale Horn in das Rückenmark zurückläuft, Interneurone mit hoher Frequenz feuern, was zu einer Hemmung führt. Späteres Werk von Eccles et al., ΐ] erbrachte den Beweis, dass diese Interneurone, die sie „Renshaw-Zellen“ nannten, durch Acetylcholin aus Motoneuronen stimuliert werden. Frühere Arbeiten von Renshaw Α] und Lloyd Β] Γ] hatten gezeigt, dass diese antidrome Hemmung der direkten Hemmung durch Spinalnerven ähnelte, jedoch zu einer relativ längeren Hemmung von 40-50 ms (im Vergleich zu 15' 160ms). Die Stimulation der antidromischen Nervenfaser führte auch zu Aktionspotentialen des zentralen Teils der Motoneuronen, die den ursprünglichen Impuls erzeugen, zusammen mit einer Hyperpolarisation anderer Gruppen von Motoneuronen. Für den Fall, dass die anfängliche Stimulation des Motoneurons von der Wirbelsäulenbahn ausging, traten diese Impulse nach der anfänglichen Stimulation auf und wenn die Renshaw-Zell-Spitze während der abnehmenden Phase des anfänglichen Motoneuron-Soma-Spikes auftrat, so gab dies einen Hinweis auf die Quelle und Stimulationssequenz der Renshaw-Zelle.


Die Astrozyten sind die Schuld: Spielt der am häufigsten vorkommende Zelltyp des Gehirns eine Rolle bei neurologischen Erkrankungen?

Im Gehirn aller Wirbeltiere werden Informationen über Synapsen übertragen, ein Mechanismus, der es ermöglicht, ein elektrisches oder chemisches Signal von einer Gehirnzelle zur anderen zu übertragen. Chemische Synapsen, die am häufigsten vorkommende Art von Synapsen, können entweder erregend oder hemmend wirken. Die Synapsenbildung ist entscheidend für Lernen, Gedächtnis, Wahrnehmung und Kognition, und das Gleichgewicht zwischen erregenden und hemmenden Synapsen ist entscheidend für die Gehirnfunktion. Jedes Mal, wenn wir zum Beispiel etwas lernen, werden die neuen Informationen durch synaptische Plastizität in Gedächtnis umgewandelt, ein Prozess, bei dem Synapsen verstärkt werden und auf verschiedene Reize oder Umweltreize besser reagieren. Synapsen können ihre Form oder Funktion innerhalb von Sekunden oder ein ganzes Leben lang ändern. Beim Menschen sind eine Reihe von Störungen mit dysfunktionalen Synapsen verbunden, darunter Autismus, Epilepsie, Drogenmissbrauch und Depression.

Astrozyten, benannt nach ihrer sternförmigen Form, sind allgegenwärtige Gehirnzellen, die dafür bekannt sind, die Bildung von erregenden Synapsen durch Zellen zu regulieren. Neuere Studien haben gezeigt, dass Astrozyten auch eine Rolle bei der Bildung von hemmenden Synapsen spielen, aber die Hauptakteure und zugrunde liegenden Mechanismen waren bisher unbekannt.

Eine neue Studie, die gerade in der Zeitschrift veröffentlicht wurde Glia und online verfügbar am 11. Juli, beschreibt den neu entdeckten Mechanismus, durch den Astrozyten an der inhibitorischen Synapsenbildung beteiligt sind, und liefert starke Beweise dafür, dass Transforming Growth Factor Beta 1 (TGF &beta1), ein Protein, das von vielen Zelltypen (einschließlich Astrozyten) produziert wird, ein Schlüssel ist Spieler in diesem Prozess. Das Team um Flávia Gomes vom Rio de Janeiro Institute of Biomedical Sciences an der Federal University of Rio de Janeiro untersuchte den Prozess sowohl in Maus- als auch in menschlichem Gewebe, zuerst in Reagenzgläsern, dann in lebenden Gehirnzellen.

Frühere Beweise haben gezeigt, dass TGF &beta1, ein Molekül, das mit wesentlichen Funktionen bei der Entwicklung und Reparatur des Nervensystems verbunden ist, andere Komponenten moduliert, die für die normale Gehirnfunktion verantwortlich sind. In dieser Studie konnten die Autoren zeigen, dass TGF &beta1 den N-Methyl-D-Aspartat-Rezeptor (NMDA) auslöst, ein Molekül, das die Gedächtnisbildung und -erhaltung durch synaptische Plastizität steuert. In der Studie zeigt die Gruppe auch, dass die TGF-&beta1-Induktion von hemmenden Synapsen von der Aktivierung eines anderen Moleküls abhängt – der Ca2+/Calmodulin-abhängigen Proteinkinase II (CaMK2) –, die als Mediator für Lernen und Gedächtnis wirkt. „Unsere Studie ist die erste, die diesen komplexen Stoffwechselweg, von dem TGF &beta1 eine Schlüsselrolle zu spielen scheint, mit der Fähigkeit von Astrozyten in Verbindung bringt, hemmende Synapsen zu modulieren“, sagt Flávia Gomes.

Die Idee, dass das Gleichgewicht zwischen exzitatorischen und inhibitorischen Inputs von Astrozytensignalen abhängt, wird durch diese neue Studie stark unterstützt und weist auf eine zentrale Rolle von Astrozyten bei der Entwicklung neurologischer Erkrankungen mit einer gestörten inhibitorischen Synapsenübertragung hin. Die Kenntnis der Akteure und Mechanismen, die inhibitorischen Synapsen zugrunde liegen, kann unser Verständnis der synaptischen Plastizität und kognitiver Prozesse verbessern und dazu beitragen, neue Medikamente zur Behandlung dieser Krankheiten zu entwickeln.


Bipolarer Durchbruch: Neue Studie enthüllt krankheitsverursachenden Mechanismus

Bipolare Störung ist eine häufig schwächende psychische Erkrankung, von der weltweit mehrere zehn Millionen Menschen betroffen sind. Neue Forschungen haben möglicherweise einen Proteinmangel aufgedeckt, der die Krankheit verursacht, in einem Durchbruch, der zukünftige Behandlungsoptionen beeinflussen könnte.

Share on Pinterest Neue Forschungen enthüllen die Schlüsselrolle des PLCγ1-Proteins bei dem Prozess, der zu einer bipolaren Störung führt.

Bipolare Störung (BD) – auch als manisch-depressive Störung bekannt – betrifft etwa 60 Millionen Menschen weltweit und 2,6 Prozent der Erwachsenen in den Vereinigten Staaten. Die überwiegende Mehrheit dieser Fälle gilt als schwerwiegend.

Menschen, die mit BD leben, sind von drastischen Veränderungen der Stimmung und des Energieniveaus in einem Maße betroffen, das ihre täglichen Aktivitäten beeinträchtigt.

Die Ursachen von BD bleiben unbekannt, aber frühere Forschungen haben sich mit dem genetischen Hintergrund der Krankheit befasst. Zum Beispiel wurde das Gen, das das zelluläre Protein Phospholipase Cγ1 kodiert, mit BD in Verbindung gebracht, obwohl der genaue Mechanismus, der die Störung verursacht, bisher unbekannt war.

Neue Forschungsergebnisse des Ulsan National Institute of Science and Technology (UNIST) in Ulsan, Südkorea, haben die Rolle der Phospholipase Cγ1 (PLCγ1) bei Mäusen getestet, und die Ergebnisse können helfen, den ursächlichen Zusammenhang zwischen dem Protein und BD zu erklären.

Die Studie wurde in der Zeitschrift veröffentlicht Molekulare Psychiatrie.

Forscher unter der Leitung von Pann-Ghill Suh, Professor für Biowissenschaften an der UNIST, haben Mäuse genetisch so konstruiert, dass sie einen Mangel an PLCγ1 im Vorderhirn aufweisen. Anschließend untersuchten sie, was in den Synapsen der Mäuse passierte – den Enden von Neuronen, die die elektrische Signalübertragung zwischen zwei Gehirnzellen ermöglichen.

Wissenschaftler stellten eine Beeinträchtigung der hemmenden Übertragung und der synaptischen Plastizität fest – das heißt der Fähigkeit der Synapsen, ihre Form, Funktion oder Stärke im Laufe der Zeit zu ändern.

Der aus dem Gehirn stammende neurotrophe Faktor (BDNF) ist ein Protein, das mehrere synaptische Funktionen reguliert, einschließlich der Aktivität von PLCγ1. BDNF ist entscheidend für die Synapsenbildung, und in dieser Studie führten die BDNF-Defizite zu einem Ungleichgewicht zwischen erregender und hemmender Übertragung zwischen den Synapsen der Gehirnzellen.

The result, as noticed by Suh and team, was that PLCγ1-deprived mice displayed BD-like symptoms, including hyperactivity, reduced anxiety-like behavior, abnormally high feelings of pleasure (hyperhedonia), excessive hunger, and impaired learning and memory, as well as abnormally high startle responses.

Researchers administered drug treatment for BD to these mice and this reduced their symptoms.

To sum up, there appears to be a neurochemical chain reaction that leads to the disease. The synapses that do not have enough PLCγ1 are unable to fulfill their inhibitory function properly in excitatory neurons, because the BDNF is not working properly either. This causes a disproportion between excitatory synapses and inhibitory ones, eventually leading to bipolar symptoms.

Prof. Suh explains the findings:

“ In the brain, excitatory synapses and inhibitory synapses work together to remain balanced for proper neurotransmission. Our study demonstrated that the imbalance between these two is a major cause of various neuropsychiatric disorders and the […] dysfunction observed in the hippocampi of bipolar disorder patients.”

Until now, although the PLCγ1 gene had been suggested to play a role in BD, it was unclear exactly how PLCγ1 affected interneuronal signaling and how it caused mental illness.

“After 10 years of research, we have finally revealed PLCγ1 protein plays a major role in the onset of bipolar disorder,” Suh adds. “Our findings, therefore, provide evidence that PLCγ1 is critical for synaptic function and plasticity and that the loss of PLCγ1 from the forebrain results in manic-like behavior.”

The breakthrough is likely to influence research into the treatment of BD and its symptoms.


Risks

Substances that exert effects on the GABA receptors, like alcohol, are common drugs of abuse. Self-medicating to achieve the effects of modulation of GABA production or uptake is dangerous.

Alcohol, for example, promotes GABA receptor activity, often creating a temporary feeling of calm and relaxation. But the effect is artificial and risky. You will not get the same effect over time, and issues can quickly arise with tolerance, which makes the body require more of the substance to achieve the same feeling.

Overdosing or taking multiple GABA-modulating drugs (for example, taking GABA supplements and drinking alcohol) can result in respiratory depression due to increased GABA signaling in the brain stem.

When to Seek Help

While your body's natural production of GABA has many benefits, artificial means of altering GABA activity can be a serious problem. It is important to be honest with yourself about your consumption of GABA-modulating drugs like alcohol and benzodiazepines. These two substances of abuse, in particular, can create cross-tolerance and an increase in potential toxicity.

If you are unsure if your medication or supplement use is becoming problematic, talk with your doctor. Other resources you can visit to learn more about substance abuse include:


Psychology blog: Agonists and antagonists

Neurons in certain brain areas are specific in which neurotransmitters they release and receive. This means that their action can be affected by particular drugs, both medical and recreational, before their release into the synapse and also during their uptake by the receiving neuron or reuptake by the releasing neuron. Drugs can influence the synapse in two ways: they can either act as agonists or antagonists. Agonists are substances that bind to synaptic receptors and increase the effect of the neurotransmitter. Antagonists also bind to synaptic receptors but they decrease the effect of the neurotransmitter. Therefore, if a neurotransmitter is inhibitory, an agonist will increase its inhibitory characteristics and an antagonist will decrease it. Similarly, an excitatory neurotransmitter will have its excitatory effect increased by an agonist but decreased by an antagonist. Therefore, an agonist amplifies a neurotransmitter’s normal effects and an antagonist reduces them.

Chlorpromazine and haloperidol are antagonists for dopamine as they block the receptors to limit the uptake of dopamine.
Endorphins like opiate drugs, codeine and morphine are agonists as they bind to the neurons to heighten pleasure or decrease pain.
Note carefully that agonists and antagonists do not alter the type of change a neurotransmitter causes. For example, an antagonist will not change an excitatory neurotransmitter into an inhibitory one it will just lower the degree of the excitatory response.

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Erklärung zu Interessenkonflikten

The authors declare that the research was conducted in the absence of any commercial or financial relationships that could be construed as a potential conflict of interest.

Danksagung

The authors sincerely thank and recognize Miss. Jenna Cooper, a student at Vernon Secondary School, for her art work contributions. The authors thank Mr. Jakob Jones, a student at ಜole Beairsto Elementary, and Mrs. Heather Jakobi, Vice Principle Arthur Voaden Secondary School, for comments on an earlier draft.

Verweise

[1] Perenboom, M. J. L., Van de Ruit, M., De Groot, J. H., Schouten, A. C., and Meskers, C. G. M. 2015. Evidence for sustained cortical involvement in peripheral stretch reflex during the full long latency reflex period. Neurosci. Lette. 584:214𠄸. doi:10.1016/j.neulet.2014.10.034

[2] Chen, H., Hippenmeyer, S., Arber, S., and Frank, E. 2003. Development of the monosynaptic stretch reflex circuit. Curr. Meinung. Neurobiol. 13:96�. doi:10.1016/S0959-4388(03)00006-0


Synaptic protein regulates anxiety behaviour

The IgSF9b protein connects inhibitory neurons in the centromedial amygdala (left, grey area). This brain area is involved in anxiety regulation. Credit: MPI f. Experimental Medicine/ Krüger-Burg

Anxiety disorders are severe mental disorders in which patients suffer from intense fears and anxiety or from sudden, inexplicable panic attacks. In extreme cases, the affected individuals barely leave their homes, which can have serious consequences for their relationships with family and friends as well as for their professional lives. Scientists at the Max Planck Institute for Experimental Medicine in Göttingen have now identified a synaptic protein which, when inactivated, has an anxiolytic effect in mice.

Around 10 percent of the population suffer from anxiety disorders, and current treatment options only offer effective help for a proportion of those affected. One of the changes observed in the brains of patients with anxiety disorders is an increased neuronal activity in the amygdala, a brain region that plays a key role in processing emotions such as anxiety or fear. An overactivation of the amygdala is thought to be involved in causing exaggerated anxiety. Many anxiolytic medications such as benzodiazepines presumably normalize this overactivation by strengthening the function of inhibitory synapses.

Synapses are connections between nerve cells in the brain, at which information is transmitted from one nerve cell to another. At inhibitory synapses, this transmission results in a reduction in the activity of the neighbouring nerve cells. In the amygdala, for instance, this inhibits the transmission of stimuli that trigger fear and anxiety. Benzodiazepines strengthen this inhibitory effect—but unfortunately they affect not only those inhibitory synapses that transmit anxiogenic stimuli but also many other inhibitory synapses in the brain. This can lead to significant side effects such as pronounced sedation and impaired concentration. Accordingly, scientists are searching for new, more specific targets for anxiolytic medications.

Mice with anxiety disorder

Animal research with mice played a key role in helping the researchers in Göttingen to study anxiety disorders. Whereas healthy animals curiously investigate an empty test chamber, rodents with a pathological anxiety phenotype withdraw into a corner because they are afraid. However, when the scientists blocked the production of the recently discovered protein IgSF9b in these mice, the animals moved freely around the chamber again. IgSF9b produces a protein bridge at inhibitory synapses between two neighbouring nerve cells. "Blocking IgSF9b in pathologically anxious mice has an anxiolytic effect and normalises anxiety behaviour in these animals. This protein could therefore be a target for pharmacological approaches to treating anxiety disorders," explains Olga Babaev from the Max Planck Institute for Experimental Medicine who carried out the experiments as part of her doctoral work..

An investigation of the amygdala in these animals revealed that the overactivation of the amygdala was normalized, and that this effect resulted from a strengthening of the synaptic transmission at inhibitory synapses in the amygdala. "Our research shows that protein structures at inhibitory synapses in the centromedial amygdala, and particularly the protein IgSF9b, constitute promising new targets for potential treatments. It thus provides an important contribution toward understanding the biological causes of anxiety disorders and for the development of new anxiolytic medications," study leader Dilja Krueger-Burg says.


Brain Connections More Sophisticated Than Previously Thought

Summary: A new study uncovers 140 proteins that have never previously been mapped to inhibitory synapses.

Newly discovered collection of proteins may aid brain disorders.

In 1959, a scientist named Edward Gray showed that the miniscule gaps between neurons where chemical messages are sent, called synapses, come in two main varieties, which researchers later dubbed “excitatory” and “inhibitory.”

Inhibitory synapses act as the brakes in the brain, preventing it from becoming overexcited. Researchers thought they were less sophisticated than their excitatory counterparts because relatively few proteins were known to exist at these structures. But a new study by Duke University scientists, published Sept. 9 in Wissenschaft, overturns that assumption, uncovering 140 proteins that have never been mapped to inhibitory synapses.

“It’s like these proteins were locked away in a safe for over 50 years, and we believe that our study has cracked open the safe,” said the study’s senior investigator Scott Soderling, an associate professor of cell biology and neurobiology at Duke. “And there’s a lot of gems.”

In particular, 27 of these proteins have already been implicated by genome-wide association studies as having a role in autism, intellectual disability and epilepsy, Soderling said, suggesting that their mechanisms at the synapse could provide new avenues to the understanding and treatment of these disorders.

Synapses are common targets of drugs used to treat brain diseases, but they are also changed by drugs of abuse. About 40 proteins were already known to cluster on the inhibitory synapses, which are important not only for preventing overexcitement, which can trigger seizures, but also sculpting patterns of brain signals.

“The inhibitory synapse is just as important as the excitatory synapse, but we didn’t have a good way of purifying the proteins that were there, so we didn’t understand how it worked,” Soderling said.

In the new study, postdoctoral researcher Akiyoshi Uezu in Soderling’s group used a relatively recent labeling technique called BioID, which uses a bacterial enzyme to fish for any nearby proteins and bind to them irreversibly inside a living mouse. The captured proteins are then recovered from the tissue and identified using established methods for characterizing proteins.

The afternoon Soderling and Uezu realized the technique was pulling new proteins from the inhibitory synapse “we both almost fell out of our chairs,” Soderling said. “We saw this huge list of these really exciting proteins that no one had ever seen before.”

Two of the proteins had no known function, and unlike other proteins, their gene sequences provided no clues. The researchers dubbed those Inhibitory Synapse 1 (InSyn1) and Inhibitory Synapse 2 (InSyn2). Depleting InSyn1 levels in individual neurons caused surrounding brain tissue to become overexcited, suggesting that the protein is crucial for the normal function of inhibitory synapses.

This colorful graph shows a peak of abnormal epileptic brain activity in a brain’s hippocampus in which an inhibitory protein called InSyn1 has been depleted. To test whether this protein was indeed applying ‘brakes’ to brain activity, Duke researchers depleted it in individual neurons, causing surrounding brain tissue to become overexcited. Neurosciencenews image is credited to Akiyoshi Uezu, Dan Kanak and Scott Soderling.

Most exciting to Soderling was that previous genetics studies had shown several of the proteins cause an inherited form of epilepsy. The specific role of the proteins was unknown, however.


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