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Stört die Traumerinnerung die Prozesse der Gedächtniskonsolidierung?

Stört die Traumerinnerung die Prozesse der Gedächtniskonsolidierung?


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Die Psychologie zu Freuds Zeiten beschäftigte sich mit Träumen. Diese an den Analytiker weiterzugeben, war ein wichtiger Teil der Behandlung.

Schneller Vorlauf auf weniger als 100 Jahre später, und wir wissen so viel über die Bedeutung des Schlafs für die Konsolidierung von Erinnerungen während REM [1][2] und langsamer Schlaf [3] (unter unzähligen anderen Referenzen habe ich weggelassen).

Nehmen wir an, das Träumen wird weitgehend in den REM-Zustand verbannt (ohne Berücksichtigung von Träumen, die während des Schlafs der Stufe 2 erlebt werden). Wenn wir uns zu einem späteren Zeitpunkt an unsere Träume erinnern, schadet das dann einem späteren Prozess der Gedächtniskonsolidierung?

Wenn unser Traum einen Zustand darstellt, den unser Gehirn durchläuft, um das Gedächtnis zu konsolidieren, welchen Effekt hat es dann, sich an diesen Zwischenzustand zu erinnern und ihn möglicherweise im Langzeitgedächtnis zu speichern?


Verweise

  1. Ishikawa A, Kanayama Y., et al. (2006). Selektiver Schlafentzug mit schnellen Augenbewegungen beeinträchtigt die Aufrechterhaltung der langfristigen Potenzierung im Hippocampus der Ratte. Eur J Neurosci., 24 (1),243-8.

  2. Louie K, Wilson MA. (2001). Zeitlich strukturierte Wiedergabe der wachen Hippocampus-Ensemble-Aktivität während des Schlafs mit schnellen Augenbewegungen. Neuron,29 (1),145-56. KOSTENLOSE PDF-Datei

  3. Ji D, Wilson MA (2007)Koordinierte Gedächtniswiedergabe im visuellen Kortex und im Hippocampus während des Schlafs. Nat Neurosci, 10(1) 100-7. KOSTENLOSE PDF-Datei


Mir ist keine Studie bekannt, die sich speziell mit Traum Erinnerung, aber es gibt eine wachsende Literatur über "Memory Reconsolidation" oder "Post-Reactivation Plastity", die Idee, dass die Erinnerungsreaktivierung (Recall) eine Erinnerung vorübergehend in einen Zustand hoher Fragilität und Störanfälligkeit zurückversetzen kann, wonach ein ähnlicher Prozess gegen Konsolidierung macht es wieder widerstandsfähiger. Die meisten Arbeiten zur Wiederherstellung des Gedächtnisses wurden mit Tieren durchgeführt, aber es gibt einige Studien mit menschlichen Probanden [1][2]. [3] ist eine interessante Arbeit über die (Wieder-)Konsolidierung des motorischen Gedächtnisses während des Slow-Wave-Schlafs. [4] und [5] sind gute Übersichtsartikel.

[1] Hupbach, A., Gomez, R., Hardt, O., & Nadel, L. (2007). Rekonsolidierung episodischer Erinnerungen: Eine subtile Erinnerung löst die Integration neuer Informationen aus. Lernen & Gedächtnis, 14(1-2), 47-53. doi:10.1101/lm.365707

[2] Forcato, C., Burgos, V.L., Argibay, P.F., Molina, V.A., Pedreira, M.E. & Maldonado, H. (2007). Rekonsolidierung des deklarativen Gedächtnisses beim Menschen. Lernen & Gedächtnis, 14(4), 295-303. doi:10.1101/lm.486107

[3] Walker, M. P., Brakefield, T., Hobson, J. A., & Stickgold, R. (2003). Dissoziierbare Stadien der Konsolidierung und Rekonsolidierung des menschlichen Gedächtnisses. Natur, 425(6958), 616-620. doi:10.1038/natur01930

[4] Nader, K. & Hardt, O. (2009). Ein einziger Standard für Speicher: der Fall für die Neukonsolidierung. Nature Reviews Neuroscience, 10, 224-234. doi:10.1038/nrn2590

[5] Schiller, D. & Phelps, E. A. (2011). Tritt Rückkonsolidierung beim Menschen auf? Frontiers in Behavioral Neuroscience, 5. doi:10.3389/fnbeh.2011.00024


Stört die Traumerinnerung die Prozesse der Gedächtniskonsolidierung? - Psychologie

Das Kurzzeitgedächtnis dauert etwa 7 Sekunden. Das Kurzzeitgedächtnis vergisst man leicht

und hält nicht lange an, da die Bindung zwischen den Gedächtnisneuronen schwach ist. Die Erinnerung

wird jeder Teil des Gehirns gespeichert. Das Gedächtnis existiert im Gehirn, aber es ist schwer wiederherzustellen

weil die Verbindung zwischen Neuronen schwach ist. Um ein Langzeitgedächtnis zu haben,

Konsolidierungsprozess erforderlich. Die Theorie der Konsolidierung ist der biologische Prozess

das schafft eine stärkere Bindungsverbindung zwischen den Neuronen. Die stärkere Verbindung zwischen

die Neuronen erstellt, schafft es das Langzeitgedächtnis.

Die Speicherkonsolidierung ist ein Prozess der Speicherverfolgung. Konsolidierungsprozesse, wenn

Menschen verfolgt seine Erinnerung zurück. Es bedeutet auch, dass die Erinnerung stärker wird, wenn Menschen

denkt oder praktiziert mehr. Wenn Menschen versuchen zu denken oder sich an etwas zu erinnern,

elektrische Signale, die in Neuronen abgefeuert werden. Die elektrischen Signale wandern zu allen Neuronen und finden die

bestimmte Neuronen, die ein bestimmtes Gedächtnis speicherten. Je mehr Signale an das Neuron gefeuert werden, desto

Neuronen werden füreinander sensibilisiert. Durch Abrufen von Informationen oder Erinnerungen über und

Immer wieder werden mehr Neuronen-Verbindungen hergestellt, diese Neuronen-Verbindung wird gestärkt

als die Informationen zu proben. Im Laufe der Zeit werden sich dieselben Neuronen durch Lernen wiederholen können

in Zukunft problemlos. Je mehr Sie sich an die Informationen erinnern, desto einfacher ist es, sich an die zu erinnern

Informationen zurück in die Zukunft.

Obwohl alle Informationen als Gedächtnis im Gehirn gespeichert werden, bedeutet dies nicht, dass

die Erinnerung kann nicht verloren gehen. Wenn der Konsolidierungsprozess verarbeitet wird, weitere Informationen

und Erfahrungen gesammelt werden. Das Gehirn schafft mehr Verbindungen und ordnet diese neu

Verbindungen. Während sich das Gehirn neu ordnet, wird es auch alte oder schwache Informationen los

Verbindung. Die Konsolidierung schafft eine stärkere Verbindung zu den Neuronen für die Schaffung langfristiger

Erinnerung. Gleichzeitig werden auch alte Verbindungen und Erinnerungen beseitigt, die nicht abgerufen werden

zurück. Die Erinnerung ist nicht dauerhaft und kann verloren gehen, wenn die Leute sie nicht zurückrufen.

Einige Forscher sagten, dass Schlaf dazu da ist, das Gedächtnis zu festigen, das der Mensch erworben hat

tagsüber. Der Forscher verwendete MRT-, EEG- und PET-Scans, um die Gehirnaktivität zu beobachten

während des Schlafes, und sie fanden heraus, dass das Gehirn die Neuronen und ihre Verbindung repariert und wiederherstellt

während Menschen schlafen. Diese Theorie argumentiert auch, dass Schlaf dem Gehirn hilft, sich auf den Tag vorzubereiten

Arbeit. Diese Forschung zeigt, dass Schlafmangel einen ernsthaften Einfluss auf das Erinnerungsvermögen hat oder

Informationen zu erinnern. Der Konsolidierungsprozess findet hauptsächlich während des Schlafs statt, der

hilft, neue Informationen zu festigen und lernt während des Tages zum Langzeitgedächtnis.

Konsolidierung hilft Menschen, sich an etwas zu erinnern oder sich leicht daran zu erinnern. Theorie von

Konsolidierungsprozesse durch eine stärkere Verbindung im Gehirn. Neue Informationen

wird während des Schlafes durch Konsolidierung zum Langzeitgedächtnis. Konsolidierung funktioniert nur durch

Lernen und Denken. Menschen, die mehr lernen und das Gehirn nutzen, haben eine bessere Erinnerungsfähigkeit


Die Wirkung der CPAP-Therapie auf die Gedächtniskonsolidierung und die Schlafarchitektur bei Erwachsenen mit obstruktivem Schlafapnoe-Syndrom (PI: Dr. Lisa Henderson, Geldgeberin: White Rose Social Science Doctoral Training Partnership)

Das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom (OSAS) betrifft 2-4% der Männer, 1-2% der Frauen und bis zu 15% der alternden Menschen (Gibson, 2005). Es ist gekennzeichnet durch wiederholte Episoden einer Obstruktion der oberen Atemwege während des Schlafs, die zu Hypoxie und Schlafstörungen führen (Dempsey et al., 2010). OSAS steht in engem Zusammenhang mit Fettleibigkeit (Arens et al., 2000), schlechter psychischer Gesundheit (Grunstein et al., 1995) und beeinträchtigter kognitiver Funktion (Nemeth et al., 2012 Engleman & Douglas, 2004), wodurch eine erhebliche sozioökonomische Last. Schlaf beeinflusst den Konsolidierungsprozess, der neu gebildete Erinnerungen stärkt (Rasch & Born, 2013). Eine stark unterstützte Ansicht ist, dass neu angetroffene Informationen zunächst temporär im Hippocampus gespeichert werden, wobei Schlafkomponenten wie „langsame Schwingungen&rdquo (<1 Hz) den Transfer zu längerfristigen neokortikalen Stellen fördern (Marshall & Born, 2007). Allerdings haben nur wenige Studien die Gedächtniskonsolidierung bei Patienten mit OSAS untersucht (Cipelli et al., 2013), wobei noch weniger Messungen des Schlaf-EEGs berücksichtigt wurden. In einer Ausnahme haben Guo et al. 2013) beobachteten bei 22 Erwachsenen mit OSAS eine reduzierte Verbesserung des deklarativen Gedächtnisses über Nacht, die mit der Dauer des Slow-Wave-Schlafs korrelierte, trotz ähnlicher Leistung wie bei Kontrollen vor dem Schlafengehen. Verbesserungen des prozeduralen Gedächtnisses über Nacht fehlen ebenfalls auffallend, selbst wenn die Patienten mit Kontrollen zur Wachsamkeit verglichen werden (Csabi et al., 2014 Djonlagic et al., 2012 Kloepfer et al., 2009), jedoch fehlen in diesen Schlaf-EEG-Daten Studien bedeuten, dass Gruppenunterschiede in der prozeduralen Gedächtniskonsolidierung möglicherweise nicht schlafabhängig sind. OSAS wird mit kontinuierlichem positiven Atemwegsdruck (CPAP) behandelt, bei dem die Patienten während des Schlafs eine Gesichtsmaske tragen müssen, um die Atmung zu regulieren. Systematische Übersichtsarbeiten haben eine moderate/große Verbesserung der Schläfrigkeit nach der Behandlung (Engleman & Douglas, 2004) und der Schlafeffizienz/Einsatzlatenz (Jenkinson et al., 1999 Ballester et al., 1999 Giles et al., 2006) bestätigt. Vorläufige Hinweise deuten auch darauf hin, dass CPAP zu sofortigen Veränderungen in der Schlafarchitektur führen kann, einschließlich vermehrtem langsamen Schlaf (Chikadze et al., 2013 McArdle & Douglas, 2001). Wir wissen jedoch nicht, ob diese Vorteile im Laufe der Zeit erhalten bleiben und/oder sich auf die Speicherkonsolidierung erstrecken. Durch die Schließung dieser Lücken wird die vorgeschlagene Forschung einen klaren klinischen Wert und einen breiteren Nutzen für die Weiterentwicklung der Theorien der schlafabhängigen Konsolidierung bei Patienten und Nichtpatienten haben.


Speicherreaktivierung

Dieses Mal, bevor wir mit dem Aussterben beginnen, werden wir die Person dazu bringen, denken über das Schockerlebnis – das heißt, wir möchten, dass sie die volle Angsterinnerung abrufen– bevor sie aussterben. Sobald das volle Gedächtnis reaktiviert ist, gibt es eine 10-minütige Verzögerung, und dann durchlaufen die Probanden die gleichen Extinktionsversuche wie die Probanden der Kontrollgruppe an Tag 2.

Diese Wiedereinführung des gelben Kästchens an Tag 2 ist das einzige Ereignis, das in der Kontrollbedingung, von der Sie zuvor gelesen haben, nicht eingetreten ist. Es stellt sich heraus, dass dieser Reaktivierungsschritt entscheidend ist, um eine spontane Genesung zu verhindern.

Tag 2 – 10-Minuten-Gruppe

Nachdem der Extinktionsprozess an Tag 2 abgeschlossen ist, stellt sich die Frage: Wird die Person am Tag 3 eine spontane Erholung der Angstreaktion zeigen? Wenn sie sich spontan erholen, dann hat unser neues Verfahren (Wiederherstellung des Gedächtnisses am 2. Tag) nicht die erhoffte Gedächtnisänderung bewirkt.

Versuch es

Der letzte Schritt besteht darin, erneut auf Spontanerholung zu testen.

Tag 3 – 10-Minuten-Gruppe

Das Verfahren an Tag 3 ist für diese Gruppe genau das gleiche wie für die Kontrollgruppe. Anders ist die Reaktion der Probanden. Es gibt KEINE SPONTANE WIEDERHERSTELLUNG für diese Gruppe. Die Angstreaktion ist weg. Die Experimentatoren führen dieses Fehlen einer Angstreaktion auf eine veränderte Erinnerung zurück, die nun den gelben Kasten mit keinem Schock verbindet.

Bisher haben die Experimentatoren gezeigt, dass Angst gelernt werden kann (Tag 1), ausgelöscht (Tag 2) und sich dann spontan (Tag 3) für die Kontrollbedingung erholt. Im Gegensatz dazu zeigt die Reaktivierungsbedingung, dass sich die Angstreaktion nicht spontan erholt, wenn das volle Gedächtnis am zweiten Tag kurz vor der Extinktion aktiviert wird.

Unsere Reise ist jedoch noch nicht ganz abgeschlossen. Die Experimentatoren behaupten, dass sich ein reaktiviertes Gedächtnis wie ein neues Gedächtnis verhält: Es ist nur für kurze Zeit offen für Veränderungen und wird dann wieder stabil. Der Extinktionsprozess von Tag 2 sollte also nur funktionieren, um die ursprüngliche Erinnerung für eine kurze Zeit zu ändern – höchstens für ein paar Stunden. Wenn der Speicher reaktiviert wird, das Löschen jedoch um einige Stunden verzögert wird, sollte der Speicher nicht geändert werden, da er Zeit hatte, sich neu zu konsolidieren.

Das letzte Experiment testet diese Idee. Der einzige Unterschied zwischen dieser neuen Gruppe und der letzten Gruppe ist die Zeitverzögerung am zweiten Tag. Anstatt 10 Minuten zwischen der Reaktivierung des Gedächtnisses und der Löschung zu warten, warteten die Experimentatoren 6 Stunden. Nach 6 Stunden sollte das Angstgedächtnis nicht mehr aktiv sein und das Auslöschen sollte das Gedächtnis nicht verändern.

Tag 1 – 6-Stunden-Gruppe

Tag 1 für diese neue Gruppe ist identisch mit Tag 1 für beide vorherigen Gruppen. Wir bringen den Teilnehmern bei, sich vor der gelben Kiste zu fürchten.

Tag 2 – 6-Stunden-Gruppe

Tag 2 ist Tag 2 für die 10-Minuten-Gruppe sehr ähnlich. Der einzige Unterschied besteht darin, dass die Verzögerung auf 6 Stunden erhöht wurde.

Dieses Experiment ist wichtig, da es als Kontrolle dient, um festzustellen, ob das „Neuschreiben einer Erinnerung“ tatsächlich die richtige Interpretation der Ergebnisse ist. In diesem Experiment wird der Speicher reaktiviert (genau wie in der 10-Minuten-Gruppe), aber der Speicher wird dann mit einer Verzögerung von 6 Stunden deaktiviert. Wenn es in diesem Zustand keine spontane Erholung gibt, ist das Umschreiben des Gedächtnisses keine besonders überzeugende Erklärung für die Ergebnisse. Wenn sich die Angst spontan erholt, ist die Theorie, dass wir tatsächlich eine Erinnerung umschreiben, überzeugender.

Tag 3 – 6-Stunden-Gruppe

Wenn wir die 6-Stunden-Gruppe an Tag 3 testen, sehen wir, dass eine spontane Erholung eingetreten ist:

Das Verfahren an Tag 3 ist für alle drei Gruppen gleich, aber die Antworten sind unterschiedlich. Die Teilnehmer der beiden Kontrollbedingungen (Kontrollgruppe und 6-Stunden-Gruppe) verhalten sich beide gleich: Sie zeigen beide eine spontane Erholung der Angstreaktion. Diejenigen in der Rekonsolidierungsbehandlungsbedingung (die 10-Minuten-Gruppe) zeigen jedoch keine spontane Erholung der Angstreaktion.


Grundlagen der Speicherkonsolidierung

Der Speicher wird auf zwei Arten gespeichert und funktioniert. Das eine ist die Kodierung, während das andere die Übertragung von Informationen ist. Es gibt zwei Formen der Kodierung, die ebenfalls als kurz- und langfristig bezeichnet werden. Während die kurzfristige Übertragung von Erinnerungen zwei Grundlagen erfordert, sind das Proben und die Organisation von Informationen.

Es gibt drei grundlegende Stadien, durch die sich das Gedächtnis bildet. Diese sind:

  • Codierung: Dies bezieht sich darauf, wie sensorische Eingaben in eine Art Eingabe umgewandelt werden, die wie in Form eines Gedächtnisses gespeichert werden kann.
  • Lagerung: Dies stellt dar, wie die codierten sensorischen Informationen, die Sie durch Ihre Sinnesorgane erhalten, gespeichert werden.
  • Abruf: Dies erklärt, wie Sie Zugriff auf die tatsächlichen Speicher in Ihrem Gehirn erhalten.

Gedächtnisreaktivierung und -konsolidierung im Schlaf

Bleiben unsere Erinnerungen im Schlaf statisch oder verändern sie sich? Wir argumentieren hier, dass Gedächtnisänderungen nicht nur ein natürliches Ergebnis der Schlafkognition sind, sondern darüber hinaus, dass eine solche Änderung ein grundlegendes Merkmal deklarativer Erinnerungen darstellt. Im Allgemeinen ändern sich deklarative Erinnerungen aufgrund von Abrufereignissen zu verschiedenen Zeitpunkten nach dem anfänglichen Lernen und aufgrund der Bildung und Ausarbeitung von Assoziationen mit anderen Erinnerungen, einschließlich Erinnerungen, die nach der anfänglichen Lernepisode gebildet wurden. Wir schlagen vor, dass sich deklarative Erinnerungen sowohl im Wachzustand als auch im Schlaf verändern und dass eine solche Veränderung dazu beiträgt, die Bindung der unterschiedlichen Repräsentationskomponenten einiger Erinnerungen zu verbessern und somit zu einem allmählichen Prozess der kortikalen Konsolidierung. Durch diese besondere Form der Konsolidierung können deklarative Erinnerungen zusammenhängender und auch stärker mit anderen gespeicherten Informationen integriert werden. Weitere Vorteile dieser Gedächtnisaufarbeitung können die Entwicklung komplexer Netzwerke miteinander verbundener Erinnerungen, die Ausrichtung von Erinnerungen auf langfristige Strategien und Ziele und die Generierung von Erkenntnissen basierend auf neuartigen Kombinationen von Gedächtnisfragmenten sein. Eine Vielzahl von Forschungsergebnissen stimmen mit der Hypothese überein, dass die kortikale Konsolidierung während des Schlafs fortschreiten kann, obwohl weitere Unterstützung erforderlich ist, und wir schlagen einige potenziell fruchtbare Forschungsrichtungen vor. Die Bestimmung, wie die Verarbeitung während des Schlafs die Gedächtnisspeicherung erleichtern kann, wird in den kommenden Jahren ein spannender Forschungsschwerpunkt sein.

Figuren

Schematische Darstellung der Gedächtnisreaktivierung…

Schematische Darstellung der Gedächtnisreaktivierung und -konsolidierung im Schlaf.


2 Gedanken zu &ldquo An Träume erinnern &rdquo

Träume sind faszinierende Dinge. Manchmal sind sie schwer zu merken und manchmal sind sie so seltsam, dass wir sie immer wieder wiederholen. Sie haben jedoch Recht damit, dass es am Morgen leichter ist, sich an sie zu erinnern, und dann wird es im Laufe des Tages schwieriger, sich an sie zu erinnern. Es gab sogar einen Vorfall, bei dem ich einen Eindruck von einem Traum hatte, an den ich mich erinnern sollte, aber ich kann nicht, egal wie sehr ich mich an den Traum zu erinnern versuche. Die Art von Träumen, die wir haben, wie zum Beispiel ein seltsamer Traum, der keinen Sinn macht, wird von unseren Schlafzyklen beeinflusst. Ich bin auf einen Artikel gestoßen, der darauf hindeutet, dass wir im REM- und im NREM-Zyklus unterschiedliche Arten von Träumen haben. Es deutet darauf hin, dass episodische Erinnerungen eher im NREM, aber selten im REM-Zyklus auftreten (Payne und Nadel, 2004). Dies hilft zu erklären, warum manche Träume klar sind, während andere ein verwirrendes Durcheinander von Ideen zu sein scheinen.


Gesamter Rückruf

Es gibt viele populäre Vorstellungen über das menschliche Gedächtnis, das als Speicher für Erfahrungen dient, die sich in die Substanz unseres Gehirns eingebrannt haben, bis sie durch Tod oder Krankheit ausgelöscht werden. Wie der britische Schriftsteller Oscar Wilde es formulierte: „Erinnerung […] ist das Tagebuch, das wir alle bei uns tragen.“ Und auch wenn wir uns manchmal nicht an ein bestimmtes Ereignis oder eine Person erinnern können, zweifeln wir selten an unseren Erinnerungen. Der deutsche Philosoph Friedrich Nietzsche vertraute dem Gedächtnis sehr und stellte fest: „Die Existenz des Vergessens ist nie bewiesen: Wir wissen nur, dass uns manche Dinge nicht einfallen, wenn wir sie wollen.“

Trotz dieser weit verbreiteten Vorstellungen von unfehlbaren menschlichen Erinnerungen hat sich unser Verständnis der Funktionsweise des Langzeitgedächtnisses in den letzten zehn Jahren dramatisch verändert: Es scheint, dass unsere Erinnerungen nicht so dauerhaft sind, wie wir früher dachten. Dies hat tiefgreifende Auswirkungen sowohl auf die Neurowissenschaften als auch auf die Behandlung einer Reihe von kognitiven Störungen, darunter PTSD (posttraumatische Belastungsstörung), Drogensucht, chronische Schmerzen und möglicherweise sogar die Alzheimer-Krankheit.

… es scheint, dass unsere Erinnerungen nicht so dauerhaft sind, wie wir früher dachten

Lange Zeit gingen Neurologen und Psychiater davon aus, dass Erinnerungen nach einer anfänglichen Konsolidierungsphase, in der sich Erinnerungen ändern oder gelöscht werden können, schließlich verankert und immun gegen Veränderungen werden. Aber seit 2000 wurde diese Gedächtniskonsolidierungstheorie allmählich durch eine neue Theorie namens Rekonsolidierung ersetzt, die postuliert, dass Langzeiterinnerungen zumindest unter bestimmten Umständen verändert werden können. Bei Aktivierung oder Abruf tritt das Gedächtnis eines Objekts oder Ereignisses in einen Aktualisierungsprozess ein, in dem es verstärkt, abgeschwächt oder modifiziert werden kann, ebenso wie das Kurzzeitgedächtnis während der Erstkonsolidierungsphase. Die neue Rekonsolidierungstheorie hat bei Forschern und Praktikern kognitiver Störungen für große Aufregung gesorgt. Da viele Störungen mit irgendeiner Form von Fehlfunktion oder Beeinträchtigung des Langzeitgedächtnisses verbunden sind, hätte eine zuverlässige Methode, die diese Erinnerungen reaktivieren und verbessern kann, ein großes Behandlungspotenzial Erinnerungen.

Da viele Störungen mit irgendeiner Form von Fehlfunktion oder Beeinträchtigung des Langzeitgedächtnisses verbunden sind, hätte eine zuverlässige Methode, die diese Erinnerungen reaktivieren und verbessern kann, großes Potenzial als Behandlung…

Wie so oft in der Wissenschaft ist Rekonsolidierung eigentlich eine alte Idee, die wiedergeboren wurde. Die Theorie entstand erstmals in den 1960er Jahren, als Neurologen herausfanden, dass Angsterinnerungen bei Ratten stark geschwächt werden könnten, wenn sie beim Rückruf reaktiviert würden ( Misanin et al, 1968). Zuvor wurde angenommen, dass retrograde Amnesie – die Unfähigkeit, während oder kurz vor einem traumatischen Ereignis oder einer Krankheit entstandene Erinnerungen abzurufen – zeitlich rückwärts wirkt, um kürzlich erworbene Erinnerungen zu beeinflussen. Retrograde Amnesie tritt auch beim Menschen als Folge von Kopfverletzungen oder manchmal extremen Traumata auf. Die Experimente an Ratten zeigten jedoch, dass auch ältere Erinnerungen anfällig sein könnten, wenn sie sich zum Zeitpunkt des Traumas in einem aktiven Erinnerungszustand befanden, aber das Interesse an der Forschung schwand aufgrund des Fehlens jeder neurologischen oder molekularen Grundlage für die Theorie . Dies änderte sich mit der Veröffentlichung einer wegweisenden Arbeit im Jahr 2000 von Karim Nader an der McGill University in Montreal, Kanada, die die Rückverfestigung eines Angstgedächtnisses in der lateralen Amygdala (Nader et al, 2000). Diese walnussgroße Region im medialen Temporallappen des Gehirns spielt eine Schlüsselrolle für das emotionale Gedächtnis, da sie die Produktion von Hormonen oder Neurotransmittern wie Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin orchestriert.

Verschiedene Formen des Extinktionstrainings werden seit langem bei einigen Erkrankungen angewendet, insbesondere bei PTSD…

Die Arbeit von Nader und Joseph LeDoux an der New York University, USA, läutete den Beginn einer Vereinigung zwischen den bisher weitgehend getrennten Gebieten der Neurowissenschaften und der Kognitionspsychologie ein. Die Neurowissenschaften wurden hauptsächlich von der Tierforschung angetrieben, um die zugrunde liegenden molekularen, genetischen und neurochemischen Grundlagen von Verhalten, Emotionen und Gedächtnis zu identifizieren. Die kognitive Psychologie basierte fast ausschließlich auf Verhaltensexperimenten beim Menschen. Dieser Vereinheitlichungsprozess steckt noch in den Kinderschuhen, aber Fortschritte bei bildgebenden Verfahren, insbesondere der funktionellen Magnetresonanztomographie, versprechen, Verhaltensexperimente am Menschen mit der Beobachtung von Veränderungen der Gehirnaktivität zu kombinieren. Laut Valérie Doyère vom Zentrum für Neurowissenschaften der Universität Paris-Sud in Frankreich wird es dazu beitragen, Fragen zu klären, wie verschiedene Regionen des Gehirns während des Gedächtnisabrufs und der Rekonsolidierung interagieren. „Ich denke, der nächste Schritt besteht darin, eine neuronale Bildgebung durchzuführen, da dies helfen würde, zu erkennen, an welcher Stelle im Netzwerk das System modifiziert oder blockiert wurde“, erklärt Doyère, ein Pionier der Rekonsolidierungstheorie und Mitarbeiter von LeDoux und Nader. „Das ist schwer zu sagen, es sei denn, Sie haben eine Möglichkeit, die Aktivität des neuronalen Netzwerks zu analysieren, um zu sehen, was Sie wo aktualisieren.“

Auch ohne diese Erkenntnis sind viele Fortschritte bei der Verknüpfung molekularer Ereignisse auf Neuronenebene mit dem Rückverfestigungsprozess gemacht worden – zumindest bei Tieren. Ausgangspunkt war die Entdeckung von Nader und Kollegen, dass die Rückverfestigung bei Ratten eine Proteinsynthese beinhaltet. Sie stellten aus anderen Arbeiten fest, dass die anfängliche Konsolidierung von Angsterinnerungen bei Ratten durch Infusion des Proteinsynthesehemmers Anisomycin in die Amygdala kurz nach dem Angsttraining gehemmt werden könnte. Ein solches Training beinhaltet typischerweise traditionelle Methoden, die zuerst vom russischen Physiologen Ivan Pavlov (1849-1936) verwendet wurden, bei denen einem Tier ein sogenannter bedingter Reiz (CS) wie ein bestimmter Laut gegeben wird, gefolgt von einem unbedingten Reiz (US). , wie zum Beispiel einen Stromschlag. Das Tier lernt, beides zu assoziieren, damit die Exposition gegenüber dem Geräusch Angst auslöst: Es beginnt mit der Aktivierung der Amygdala, gefolgt von einer Signalkaskade, die zu erhöhten Herz- und Atemfrequenzen führt, mit einer damit verbundenen Erhöhung der Glukoseproduktion in Vorbereitung für die „Kampf oder Flucht“-Antwort. Die Verabreichung von Anisomycin kurz nach diesem Trainingsprozess blockiert die Konsolidierung und verhindert, dass das Tier das CS-Signal mit der US-Antwort in Verbindung bringt.

In ähnlicher Weise stellte Nader fest, dass Anisomycin, wenn die Ratten einige Tage nach der anfänglichen Konditionierung dem CS ausgesetzt wurden, um sich an den Zusammenhang zwischen dem Geräusch und dem Elektroschock zu erinnern, die Rückverfestigung blockierte und Amnesie erzeugte: Die Ratten „vergessen“ den Zusammenhang zwischen CS und US und hatte eine stark reduzierte Angstreaktion bei Exposition gegenüber dem CS. Nader argumentierte, dass dies bedeuten muss, dass die Rekonsolidierung des Gedächtnisses unterbrochen wurde, denn wenn die Ratten nach dem anfänglichen Training Anisomycin erhielten, jedoch ohne Exposition gegenüber dem CS-Sound, behielten sie ihre Angstkonditionierung bei. Dieser Zusammenhang zwischen Gedächtnisrekonsolidierung und Proteinsynthese wurde auch bei anderen Tieren, einschließlich primitiven Wirbellosen wie Würmern, nachgewiesen, was darauf hindeutet, dass es sich um eine evolutionär konservierte Anpassung handelt (Rose & Rankin, 2006).

Versuche, diesen Zusammenhang zwischen Rückverfestigung und Proteinsynthese beim Menschen zu beobachten, blieben jedoch schwer fassbar. "Wir können nicht testen, ob die Mechanismen beim Menschen durch die Proteinsynthese vermittelt werden, weil diese Medikamente nicht für den menschlichen Gebrauch zugelassen wären", sagte Nader. „Normalerweise werden Nagerpräparate verwendet, um die molekularen Mechanismen zu verstehen, und diese scheinen auf den Menschen übertragbar zu sein.“

Tatsächlich argumentiert Nader, dass angesichts der jüngsten Arbeiten von LeDoux, die zeigen, dass die Prinzipien des Angstauslöschungstrainings bei Ratten auf den Menschen angewendet werden könnten, um die Assoziation zwischen einem CS-Auslöser und der Erinnerung an die USA (Schiller et al, 2010). Menschlichen Teilnehmern wurde ein Objekt gezeigt und dann ein leichter Elektroschock in klassischer Pawlow-Konditionierung verabreicht – die Autoren testeten das Vorhandensein des Angstgedächtnisses, indem sie die Änderung der elektrischen Leitfähigkeit der Haut als Reaktion auf das Sehen des Objekts maßen. Nachdem dieses Angstgedächtnis etabliert war, erinnerten die Autoren die Teilnehmer einen Tag später an das Objekt, um den Rekonsolidierungsprozess einzuleiten, gaben dann jedoch die Information, dass dasselbe Objekt jetzt „sicher“ sei – dies wird als „Extinktionstraining“ bezeichnet. Einen Tag später wurden die Teilnehmer erneut getestet, um zu sehen, ob das Objekt eine Angstreaktion auslöste.

Der entscheidende Punkt ist, dass das Extinktionstraining innerhalb des Rekonsolidierungsfensters durchgeführt werden musste, wenn das Gedächtnis vorübergehend instabil war, um die Angstreaktion zu beseitigen. Die Forscher zeigten auch, dass das Umschreiben der Angsterinnerung spezifisch für das reaktivierte CS-Objekt war. Wenn die Teilnehmer darauf konditioniert worden wären, mehrere verschiedene Objekte mit Angst zu assoziieren, würde das Extinktionstraining nur an dem spezifischen Objekt funktionieren, das während des Trainings verwendet wurde. Die Teilnehmer assoziierten die anderen Objekte weiterhin mit Angst, was darauf hindeutet, dass das Extinktionstraining selektiv ist.

Verschiedene Formen des Extinktionstrainings werden seit langem bei einigen Erkrankungen angewendet, insbesondere bei PTSD – einer Angststörung, die nach einer traumatischen Erfahrung mit Tod oder Androhung des Todes auftritt. Das Opfer nimmt eine emotional überwältigende Trauma-Erinnerung auf, die nicht auf normale Weise aufgelöst werden kann und oft spontan mit einem anhaltenden Zustand der Hypervigilanz ins Bewusstsein eindringt. Die Idee des Extinktionstrainings besteht darin, Betroffene zu zwingen, sich häufig aktiv an Erinnerungen zu erinnern, aber der Erfolg war bisher gemischt.

Die Fähigkeit, das Gedächtnis zu stimulieren, könnte neue Behandlungsmethoden für Patienten mit Gedächtnisverlust inspirieren…

Obwohl Anisomycin PTSD-Patienten nicht verabreicht werden kann, um Langzeiterinnerungen zu bearbeiten, ist Propranolol eine Alternative. Zur Behandlung von Bluthochdruck ist es bereits als sogenannter Betablocker zugelassen, der den Beta-andrenergen Rezeptor blockiert und die Wirkung von Stresshormonen abschwächt. Nachdem es weitgehend durch andere Medikamente zur Behandlung von Bluthochdruck ersetzt wurde, wurde das Interesse an Propranolol durch sein Potenzial zur Behandlung von PTSD in Verbindung mit Psychotherapie wiederbelebt ( Brunet et al, 2007). Es löste auch die Erforschung der Rolle von beta-adrenergen Rezeptoren bei PTSD aus, insbesondere von Jacek Debiec und Kollegen an der New York University, die herausfanden, dass die adrenerge Signalübertragung in der Amygdala am Prozess der Gedächtniskonsolidierung beteiligt ist ( Debiec et al, 2011 ).

Medikamente wie Propranolol scheinen die Rekonsolidierung des Gedächtnisses zu unterdrücken und dadurch die mit Traumaerinnerungen verbundenen Emotionen zu schwächen. Dies ist die Theorie, und erste Erfolgsnachweise haben in den USA großes Interesse geweckt, wo PTSD aufgrund der langjährigen Beteiligung des Landes an bewaffneten Konflikten und der daraus resultierenden großen Zahl ehemaliger Soldaten, die unter dem Syndrom leiden, ein besonderes Problem darstellt.

Die Standardbehandlung des US-Verteidigungsministeriums für PTSD ist die kognitive Verhaltenstherapie, bei der Menschen lernen, Gedanken zu erkennen, die ihnen Angst oder Aufregung machen, und dann versuchen, sie durch weniger belastende Gedanken zu ersetzen. Aber das Potenzial von Propanolol, die kognitive Verhaltenstherapie zu ersetzen oder zu verbessern, hat die US National Institutes of Health dazu veranlasst, eine klinische Phase-II-Studie durchzuführen, für die derzeit Freiwillige rekrutiert werden.

Die Dringlichkeit, eine umfassendere Heilung für PTSD zu finden, wurde durch jüngste Hinweise erhöht, dass die Erkrankung nicht nur die Lebensqualität der Betroffenen und ihrer Familien beeinträchtigt, sondern auch schwerwiegende langfristige Auswirkungen auf die körperliche und geistige Gesundheit hat, einschließlich vorzeitiger Alterung und ein erhöhtes Demenzrisiko. Dieser Zusammenhang wurde durch eine kürzlich durchgeführte retrospektive Studie mit 181.093 US-Kriegsveteranen im Alter von 55 Jahren oder älter bestätigt, von denen 53.155 PTSD hatten (Yaffe et al, 2010). Kristine Yaffe (University of California, San Francisco und das San Francisco Veterans Affairs Medical Center) und ihre Kollegen fanden heraus, dass Veteranen mit PTSD ein Risiko von 10,6 % hatten, an Demenz zu erkranken, verglichen mit 6,6 % bei der allgemeinen älteren Bevölkerung ohne PTSD. Obwohl dieses Ergebnis statistisch signifikant war, da die Studie um andere Faktoren wie demografische Unterschiede und psychiatrische Erkrankungen adjustiert wurde, schloss es andere Risikofaktoren nicht vollständig aus. Die Ursachen für das erhöhte Demenzrisiko waren entweder mit der physiologischen Belastung des Gehirns mit begleitender Entzündung oder der systemischen Wirkung einer langfristigen Störung der Gedächtnisfunktion oder wahrscheinlich einer Kombination aus beidem verbunden.

Der Schwerpunkt bei der Behandlung von PTSD und Suchterkrankungen liegt auf der Schwächung von Aspekten des Langzeitgedächtnisses, aber die aufkommende Rekonsolidierungstheorie kann ebenso klinische Vorteile bieten, indem sie Verbindungen stärkt, wie LeDoux betonte. „Die Rekonsolidierung des Gedächtnisses ist aus evolutionärer Sicht kein Prozess der Schwächung des Gedächtnisses. Es ist ein Update-Mechanismus. Es ermöglicht das Ändern von Erinnerungen, wenn neue Informationen verfügbar sind“, sagte er. „Ein extremes Beispiel aus unserer Arbeit ist, dass das Angstgedächtnis erhöht oder verringert werden kann, je nachdem, wie man beta-adrenerge Rezeptoren aktiviert. Blockieren Sie diese während des Abrufens und Sie erhalten eine Schwächung des Gedächtnisses, stimulieren Sie diese und Sie erhalten eine Verbesserung.“

Wie so oft in der Wissenschaft ist Rekonsolidierung eigentlich eine alte Idee, die wiedergeboren wurde

Die Fähigkeit, das Gedächtnis zu stimulieren, könnte laut Doyère neue Behandlungen für Patienten mit Gedächtnisverlust inspirieren. „Bei einer Krankheit wie Alzheimer kann es möglich sein, einige Elemente wieder aufzunehmen und verloren gegangene Erinnerungen wiederherzustellen. Zumindest kann es möglich sein, einige der Symptome hinauszuzögern“, erklärte sie. Es ist jedoch noch mehr Arbeit erforderlich, um die aufkommende Theorie der Rekonsolidierung, insbesondere beim Menschen, zu erweitern, da die Erinnerung an das menschliche Gedächtnis über das hinausgeht, was bei den meisten Tieren passiert. „Menschen haben das Wissen um eine Gedächtnisassoziation und das kann den emotionalen Wert reaktivieren“, kommentierte Doyère. Mit anderen Worten, der Mensch kann sein damit verbundenes Wissen über Ereignisse, an die er sich bewusst oder möglicherweise in Träumen erinnert, besser verwerten, was den Rückverfestigungsprozess beeinflussen kann. Darüber hinaus spielen Schlaf und Träumen auch eine Rolle beim Abrufen und Rekonsolidieren des Langzeitgedächtnisses. Auf jeden Fall scheint die Rekonsolidierung als vereinheitlichende Theorie sowohl großes therapeutisches als auch wissenschaftliches Potenzial zu haben, um das menschliche Gedächtnis zu erforschen.


Fußnoten

↵ 2 Diese Beobachtung scheint auf den ersten Blick der Tatsache zu widersprechen, dass CA3 sehr anfällig für die toxischen Wirkungen von chronischem Stress ist (Sapolsky, 2000). Die Auswirkungen von akutem und chronischem Stress unterscheiden sich jedoch in vielerlei Hinsicht deutlich, und dieser Konflikt ist möglicherweise eher offensichtlich als real.

↵ 3 Nicht alle Wirkungen von Glukokortikoiden auf das Gedächtnis sind negativ. For example, there is ample evidence that glucocorticoids released during or after emotionally arousing experiences play a critical role in the formation of lasting memories (Roozendaal 2003), and memory for emotional materials is actually facilitated by cortisol (see Buchanan and Lovallo 2001 J.D. Payne, E.D. Jackson, S. Hoscheidt, W.J. Jacob, and L. Nadel, in prep.). Memory for emotionally neutral experiences, by contrast, is typically negatively affected by acute stressors or administration of cortisol (for a review, see Payne et al. 2004). Along these lines it is interesting to note that many dreams are distinctly emotional, often involving intense fear, and that emotional dreams are among the most well-remembered.

↵ 4 Although Gais and Born (2004) failed to show a corresponding increase in cortisol after administration of a small dose of the acetylcholine agonist physostigmine (0.75 mg), it remains possible that higher levels of acetylcholine may trigger a concomitant rise in cortisol.


Conclusion: Collaboration between Neuroscience and Psychoanalysis Would Benefit Dream Research

Considering the issues that remain unresolved (e.g., neurophysiologic variability, parameter(s) influencing the emergence of representations in dreams, the meaning of dreams), a psychoanalytic perspective would certainly benefit dream research by providing new directions/leads and helping to reach a comprehensive understanding of dreaming.

On the one hand, psychological research has demonstrated that dream content is influenced by one’s personal life, especially personal concerns (Schwartz, 1999 Schwartz and Maquet, 2002 Schredl and Hofmann, 2003), and some neuroscientists have hypothesized that dreaming is involved in psychological individualism. Thus, both psychology and neuroscience have provided results and hypotheses that validate the possibility that dreaming has something to do with personal and meaningful issues. On the other hand, Freud argued that the unconscious, which guides behaviors and desires, express itself during dreams. The two disciplines’ (cognitive neuroscience and psychoanalysis) convergence on dreaming thus seems obvious however, very little collaboration has occurred to date.

Note that some experimental studies in psychology have considered the psychoanalytic perspective. For example, Greenberg et al. (1992) attempted 𠇊 research-based reconsideration of the psychoanalytical theory of dreaming.” They evaluated the presence of problems (defined as an expression of negative feeling or any situation evoking such feeling or requiring some change or adaptation) during dreaming and pre- and post-sleep wakefulness in two subjects. They showed that problems occurred very frequently in the manifest dream content and that these problems were nearly systematically related to the problems noted during pre-sleep wakefulness. In addition, they observed that effective dreams (i.e., dreams that presented some solution to the individuals’ problems) were followed by a waking state in which the impact of the problems was diminished, whereas ineffective dreams were followed by the persistence of the problems. This study thus confirmed that personal concerns influence dream content. In addition it provided new results suggesting that dreaming may have some psychological problem-solving function (this result recalls the neuroscientific findings that sleep has a cognitive problem-solving function associated with brain reorganization e.g., Wagner et al., 2004 Darsaud et al., 2011). Greenberg et al.’s (1992) study managed to quantify personal issues and clearly broadened the cognitive neuroscience perspective on dreaming. To proceed further, approaches integrating psychoanalysis and neuroscience must now be developed. Several subjective issues at the core of the psychoanalytic approach, such as the concept of personal meaning, the concept of unconscious episodic memory and the subject’s history, are not addressed or considered in cognitive neuroscience. This limitation hampers the understanding of psychological and neurophysiological functioning in humans. These issues must be addressed, and the expertise of psychoanalysts in singularity and personal meaning is needed to do so in neuroscience and to further the understanding of dreaming and of the psyche.


Basics of Memory Consolidation

The memory is stored and functioned in two major ways. One is encoding while the other is the transfer of information. There are two forms of encoding which as well are labelled as short term and long term. While the transfer of memory from the short term requires two basics which are rehearsal and Organization of Information.

There are three basic stages through which memory forms. These are:

  • Encoding: This refers to how sensory inputs are transformed into a kind of input that can be stored as in the form of memory.
  • Lagerung: This represents how to retain the encoded sensory information you get through your sense organs.
  • Retrieval: This accounts for how you get access to the actual memory stores in your brain.

2 thoughts on &ldquo Remembering Dreams &rdquo

Dreams are fascinating things. Sometimes they are hard to remember and then sometimes are so strange, we replay them over and over again. You are correct though in the fact that it is easier to remember them in the morning and then it becomes more difficult as the day goes on to recall them. There has even been an incident when I have an impression of a dream that I feel as if I should remember but I can’t no matter how hard I try to recall the dream. The type of dreams we have, such as an odd dream that makes no sense, are affected by our sleep cycles. There is an article I came across that suggests that we have different types of dreams in the REM and the NREM cycles. It suggests that episodic memories are more likely to occur in the NREM but rarely occur in the REM cycle, (Payne and Nadel, 2004). This helps to explain why some dreams are clear while others seem to be a confusing jumble of ideas.


Memory reactivation and consolidation during sleep

Do our memories remain static during sleep, or do they change? We argue here that memory change is not only a natural result of sleep cognition, but further, that such change constitutes a fundamental characteristic of declarative memories. In general, declarative memories change due to retrieval events at various times after initial learning and due to the formation and elaboration of associations with other memories, including memories formed after the initial learning episode. We propose that declarative memories change both during waking and during sleep, and that such change contributes to enhancing binding of the distinct representational components of some memories, and thus to a gradual process of cross-cortical consolidation. As a result of this special form of consolidation, declarative memories can become more cohesive and also more thoroughly integrated with other stored information. Further benefits of this memory reprocessing can include developing complex networks of interrelated memories, aligning memories with long-term strategies and goals, and generating insights based on novel combinations of memory fragments. A variety of research findings are consistent with the hypothesis that cross-cortical consolidation can progress during sleep, although further support is needed, and we suggest some potentially fruitful research directions. Determining how processing during sleep can facilitate memory storage will be an exciting focus of research in the coming years.

Figuren

Schematic representation of memory reactivation…

Schematic representation of memory reactivation and consolidation during sleep.


Memory Reactivation

This time, before we begin the process of extinction, we are going to get the person to denken about the shock experience—that is, we want them to retrieve the full fear memory—before they start extinction. Once the full memory is reactivated, there is a 10-minute delay, and then the subjects go through the same extinction trials that the Control Group subjects experienced on Day 2.

This reintroduction of the yellow box on day 2 is the one event that did not happen in the control condition you read about earlier. It turns out that this reactivation step is crucial to preventing spontaneous recovery.

Day 2 – 10-Minute Group

After the extinction process has been completed on day 2, the question is this: will the person show spontaneous recovery of the fear response on day 3? If they do show spontaneous recovery, then our new procedure (reinstatement of the memory on day 2) has failed to produce the change in memory that we hoped for.

Versuch es

The last step is to again test for spontaneous recovery.

Day 3 – 10-Minute Group

The procedure on Day 3 for this group is exactly the same as it was for the Control Group. What is different is the subjects’ response. Es gibt NO SPONTANEOUS RECOVERY for this group. The fear response is gone. The experimenters attribute this lack of a fear response to a changed memory, one that now associates the yellow box with no shock.

So far, the experimenters have shown that fear can be learned (day 1), extinguished (day 2), and then spontaneously recover (day 3) for the control condition. By contrast, the reactivation condition shows that, if the full memory is activated on day 2 just before extinction, then the fear response does not spontaneously recover.

However, our journey is not quite complete. The experimenters claim that a reactivated memory acts like a new memory: it is open to change for only a brief time and then it becomes stable again. So the day 2 extinction process should only work to change the original memory for a short while—at most, a few hours. If the memory is reactivated, but extinction is delayed for a few hours, then the memory should not be changed because it has had time to reconsolidate.

The final experiment tests this idea. The only difference between this new group and the last group is the time delay on the second day. Rather than waiting 10 minutes between reactivating the memory and extinction, the experimenters waited 6 hours. After 6 hours, the fear memory should no longer be active and extinction should not change the memory.

Day 1 – 6-Hour Group

Day 1 for this new group is exactly the same as day 1 for both of the previous groups. We teach participants to “fear” the yellow box.

Day 2 – 6 Hour Group

Day 2 is very similar to day 2 for the 10-Minute group. The only difference is that the delay has been increased to 6 hours.

This experiment is important because it serves as a control to help us determine if “rewriting a memory” is actually the correct interpretation of the results. In this experiment, the memory is reactivated (just like in the 10-minute group), but the memory is then allowed to deactivate over a 6-hour delay. If there is no spontaneous recovery in this condition, then rewriting memory is not a particularly convincing explanation for the results. If there is spontaneous recovery of fear, then the theory that we are actually rewriting a memory is more convincing.

Day 3 – 6-Hour Group

When we test the 6-Hour Group on day 3, we see that spontaneous recovery has occurred:

The procedure on day 3 is the same for all three groups, but the responses are different. Participants in the two control conditions (control group and 6-hour group) both act the same: they both show spontaneous recovery of the fear response. Those in the reconsolidation treatment condition (the 10-minute group), however, show no spontaneous recovery of the fear response.


Fußnoten

↵ 2 This observation seems, at first glance, to conflict with the fact that CA3 is highly susceptible to the toxic effects of chronic stress (Sapolsky, 2000). However, the impact of acute and chronic stress clearly differs in a number of ways, and this conflict may be more apparent than real.

↵ 3 Not all glucocorticoid effects on memory are negative. For example, there is ample evidence that glucocorticoids released during or after emotionally arousing experiences play a critical role in the formation of lasting memories (Roozendaal 2003), and memory for emotional materials is actually facilitated by cortisol (see Buchanan and Lovallo 2001 J.D. Payne, E.D. Jackson, S. Hoscheidt, W.J. Jacob, and L. Nadel, in prep.). Memory for emotionally neutral experiences, by contrast, is typically negatively affected by acute stressors or administration of cortisol (for a review, see Payne et al. 2004). Along these lines it is interesting to note that many dreams are distinctly emotional, often involving intense fear, and that emotional dreams are among the most well-remembered.

↵ 4 Although Gais and Born (2004) failed to show a corresponding increase in cortisol after administration of a small dose of the acetylcholine agonist physostigmine (0.75 mg), it remains possible that higher levels of acetylcholine may trigger a concomitant rise in cortisol.


The effect of CPAP therapy on memory consolidation and sleep architecture in adults with obstructive sleep apnoea syndrome (PI: Dr Lisa Henderson, Funder: White Rose Social Science Doctoral Training Partnership)

Obstructive Sleep Apnoea Syndrome (OSAS) affects 2-4% of men, 1-2% of women, and up to 15% of aging people (Gibson, 2005). It is characterised by repeated episodes of upper airway obstruction during sleep, resulting in hypoxia and disturbed sleep (Dempsey et al., 2010). OSAS is strongly linked to obesity (Arens et al., 2000), poor mental health (Grunstein et al., 1995) and impaired cognitive function (Nemeth et al., 2012 Engleman & Douglas, 2004), creating a substantial socio-economic burden. Sleep affects the consolidation process that strengthens newly formed memories (Rasch & Born, 2013). A strongly supported view is that newly encountered information is first stored temporarily in the hippocampus, with components of sleep such as &ldquoslow oscillations&rdquo (<1 Hz) promoting transfer to longer-term neocortical sites (Marshall & Born, 2007). However, few studies have examined memory consolidation in patients with OSAS (Cipelli et al., 2013) with even fewer incorporating measures of sleep EEG. In one exception, Guo et al. 2013) observed reduced overnight improvements in declarative memory that correlated with slow-wave sleep duration in 22 adults with OSAS, despite similar performance to controls prior to sleep. Overnight improvements in procedural memory tasks are also conspicuously absent, even when patients are matched with controls on alertness (Csabi, et al., 2014 Djonlagic et al., 2012 Kloepfer et al., 2009) however an absence of sleep EEG data in these studies means that group differences in procedural memory consolidation may not be sleep-dependent. OSAS is treated with Continuous Positive Airway Pressure (CPAP), requiring patients to wear a face mask during sleep to regulate breathing. Systematic reviews have confirmed moderate/large post-treatment improvements in sleepiness (Engleman & Douglas, 2004), and sleep efficiency/onset latency (Jenkinson et al.,1999 Ballester et al., 1999 Giles et al., 2006). Preliminary evidence also suggests that CPAP can lead to immediate changes in sleep architecture, including increased slow-wave sleep (Chikadze et al., 2013 McArdle & Douglas, 2001). However, we do not know if these benefits maintain over time and/or extend to memory consolidation. By addressing these gaps, the proposed research will have clear clinical value and broader benefits for advancing theories of sleep-dependent consolidation across patient and non-patient populations.


Does dream recall disturb the processes of memory consolidation? - Psychologie

Short-term memory lasts about 7 seconds. Short-term memory is easy to be forgot

and does not lasts long, because the bond between the memory neuron is weak. The memory

is stored every part of the brain. The memory exists in the brain but it is hard to be restored

because the connection between neurons is weak. In order to have long-term memory, the

process of the consolidation is needed. The theory of consolidation is the biological process

that creates stronger bond connection between the neurons. The stronger connection between

the neurons created, it creates long-term memory.

Memory consolidation is a process of memory trace. Consolidation processes when

people traces back his memory. It also means that the memory gets stronger when people

thinks or practices more. When people try to think or try to remember something, the

electrical signals fired in neurons. The electrical signals travels to all neurons and find the

specific neurons that stored specific memory. The more signals fired to the neuron, the

neurons will become sensitized to one another. By recalling information or memory over and

over again, more neuron connection are made these neurons connection becomes strengthen

as rehearsing the information. Over time by learning, the same neurons will be able to repeat

easily in the future. The more recall the information it becomes easier to remember the

information back in the future.

Though all information is recorded as the memory in the brain, it does not mean that

the memory cannot be lost. When the process of consolidation is processed, more information

and experiences is acquired. The brain creates more connections and it arranges those new

connections. While the brain rearranges, it also gets rid of old information or weak

connection. Consolidation creates stronger connection to the neurons for creating long-term

memory. In same time, it also gets rid of old connections and memories that are not recalled

zurück. The memory is not permanent and it can be lost when people does not recall it back.

Some researchers said that sleep exist for consolidate memory that human acquired

during the daytime. Researcher used MRI, EEG, and PET scan to observe brain activity

during sleep, and they found that brain repair and restored the neurons and its connection

during people sleep. This theory also argues that sleep helps brain to prepare for the daytime

Arbeit. This research demonstrates that lack of sleep causes a serious impact on recall or

remembering information. The process of consolidation happens mostly during sleep that

helps cement new information and learns during daytime to long-term memory.

Consolidation helps people to remember or recall something easily. Theory of

consolidation processes by creating stronger connection in the brain. New information

becomes long-term memory during the sleep by consolidation. Consolidation only works by

learning and thinking. People who learn and use more brain have better ability to remember


Total recall

There are many popular ideas about human memory serving as the repository of experiences etched into the substance of our brains until they are wiped out through death or disease. As the British writer Oscar Wilde put it, “Memory […] is the diary that we all carry about with us.” And even if we sometimes cannot remember a particular event or person, we rarely doubt our memories. Friedrich Nietzsche, the German philosopher, placed great faith in memory, noting that, “The existence of forgetting has never been proved: we only know that some things don't come to mind when we want them.”

Despite these popular notions of infallible human memories, our understanding of how long-term memory works has changed dramatically during the past decade: it seems that our memories are not as permanent as we once thought. This has profound implications for both neuroscience and for treating a range of cognitive disorders including PTSD (post-traumatic stress disorder), drug addiction, chronic pain and even possibly Alzheimer disease.

…it seems that our memories are not as permanent as we once thought

For a long time, neurologists and psychiatrists had assumed that after an initial period of consolidation, during which memories are liable to change or be erased, memories eventually become enshrined and immune to alteration. But since 2000, this memory consolidation theory has gradually been replaced by a new one called reconsolidation, which posits that long-term memories can, at least in some circumstances, be changed. On activation or recall, the memory of an object or event enters an update process during which it can be strengthened, weakened or modified, just as short-term memories can be during the initial consolidation phase. The new reconsolidation theory has created great excitement among cognitive disorder researchers and practitioners. As many disorders are associated with some form of long-term memory malfunction or impairment, a reliable method that can reactivate and amend these memories would have great potential as a treatment indeed a number of clinical trials to treat PTSD are currently testing this new understanding of memories.

As many disorders are associated with some form of long-term memory malfunction or impairment, a reliable method that can reactivate and amend these memories would have great potential as a treatment…

As happens so often in science, reconsolidation is actually an old idea that has been reincarnated. The theory first emerged in the 1960s when neurologists found that fear memories in rats could be greatly weakened if they were reactivated on recall ( Misanin et al, 1968 ). Before then, it had been assumed that retrograde amnesia—the inability to access memories formed during or just before a traumatic event or illness—worked backwards in time to affect recently acquired memories. Retrograde amnesia also occurs in humans as a result of head injuries or, sometimes, extreme trauma. The experiments in rats, however, showed that even older memories might be vulnerable if they were in an active state of recall at the time of the trauma, but interest in the research waned because of the lack of any neurological or molecular basis for the theory. This all changed with the publication of a seminal paper in 2000 by Karim Nader at McGill University in Montreal, Canada, who demonstrated the reconsolidation of a fear memory in the lateral amygdala ( Nader et al, 2000). This walnut-sized region in the medial temporal lobe of the brain has a key role in emotional memory in that it orchestrates the production of hormones or neurotransmitters such as dopamine, noradrenaline and adrenaline.

Various forms of extinction training have long been applied to some disorders, notably PTSD…

The work by Nader and Joseph LeDoux at New York University, USA, heralded the beginning of a unification between the previously largely distinct fields of neuroscience and cognitive psychology. Neuroscience had been driven chiefly by animal research to identify the underlying molecular, genetic and neurochemical basis of behaviour, emotion and memory. Cognitive psychology had been based almost entirely on behavioural experiments in humans. This unification process is still in its infancy, but advances in imaging techniques, particularly functional magnetic resonance imaging, promises to combine behavioural experiments in humans with observing changes in brain activity. According to Valérie Doyère, from the Centre of Neurosciences at Paris-Sud University in France, it will help resolve questions about how different regions of the brain interact during memory recall and reconsolidation. “I think the next step is to do neural imaging, as this would help detect at which step in the network the system has been modified or blocked,” Doyère, a pioneer of reconsolidation theory and collaborator of LeDoux and Nader, explained. “That is difficult to know unless you do have some way of analysing the neural network activity to try and see what you update and where.”

Even without this insight, a lot of progress has been made in linking molecular events at the neuron level with the reconsolidation process—at least in animals. The starting point was the discovery by Nader and colleagues that reconsolidation in rats involved protein synthesis. They noted from other work that the initial consolidation of fear memories in rats could be inhibited by infusion of the protein synthesis inhibitor anisomycin into the amygdala, shortly after fear training. Such training typically involves traditional methods first used by the Russian physiologist Ivan Pavlov (1849–1936) in which an animal is given a so-called conditional stimulus (CS), such as a particular sound, followed shortly by an unconditional stimulus (US), such as an electric shock. The animal learns to associate the two so that exposure to the sound triggers fear: it begins with the activation of the amygdala, which is followed by a signalling cascade that leads to elevated heart and respiratory rates, with an associated increase in glucose production in preparation for the ‘fight or flight’ response. The administration of anisomycin shortly after this training process blocks consolidation and prevents the animal from associating the CS signal with the US response.

Similarly, Nader found that if the rats were exposed to the CS some days after the initial conditioning, to recall the association between the sound and the electric shock, anisomycin blocked reconsolidation and generated amnesia: the rats ‘forgot’ the association between CS and US and had a greatly reduced fear response on exposure to the CS. Nader argued that this must mean the reconsolidation of the memory had been interrupted, because if the rats were given anisomycin after the initial training, but without exposure to the CS sound, they retained their fear conditioning. This link between memory reconsolidation and protein synthesis has also been demonstrated in other animals, including primitive invertebrates such as worms, suggesting that this is an evolutionarily conserved adaptation ( Rose & Rankin, 2006 ).

Attempts to observe this link between reconsolidation and protein synthesis in humans, however, have remained elusive. “We can't test whether the mechanisms in humans are mediated by protein synthesis because those drugs would not be approved for human use,” Nader said. “Usually, rodent preps are used to understand the molecular mechanisms, and these seem to generalize to humans.”

Indeed, Nader argues that evidence for reconsolidation in humans is now very strong in the light of recent work by LeDoux, demonstrating that the principles of fear extinction training in rats could be applied to humans to weaken the association between a CS trigger and memory of the US ( Schiller et al, 2010). Human participants were shown an object and then given a mild electric shock in classical Pavlovian conditioning—the authors tested for the presence of the fear memory by measuring the change in skin electrical conductance in response to seeing the object. Once this fear memory was established, the authors reminded the participants of the object a day later to initiate the reconsolidation process, but then provided information that the same object was now ‘safe’—this being called ‘extinction training’. A day later, the participants were tested again to see whether the object elicited a fear response.

The key point is that extinction training had to be conducted within the reconsolidation window, when the memory was temporarily unstable, to eliminate the fear response. The researchers also showed that rewriting the fear memory was specific to the CS object that was reactivated. If participants had been conditioned to associate several different objects with fear, then extinction training would only work on the specific object used during the training. Participants would continue to associate the other objects with fear, indicating that extinction training is selective.

Various forms of extinction training have long been applied to some disorders, notably PTSD—an anxiety disorder that occurs in the aftermath of exposure to a traumatic experience involving death or the threat of death. The victim ingests a trauma memory that is emotionally overwhelming and cannot be resolved in the normal way, often intruding spontaneously into consciousness with a continued state of hypervigilance. The idea of extinction training is to force sufferers to actively recall memories frequently, but success has so far been mixed.

The ability to stimulate memory could inspire new treatments for sufferers from memory loss…

Although anisomycin cannot be given to PTSD sufferers to edit long-term memories, propranolol is an alternative. It has already been approved to treat hypertension as a so-called beta blocker that blocks the beta andrenergic receptor and diminishes the effect of stress hormones. Having been largely replaced by other drugs for treating high blood pressure, interest in propranolol was revived by its potential for treating PTSD in association with psychotherapy ( Brunet et al, 2007). It also triggered research into the role of beta adrenergic receptors in PTSD, notably by Jacek Debiec and colleagues at New York University, who found that adrenergic signalling in the amygdala is involved in the memory consolidation process ( Debiec et al, 2011 ).

Drugs such as propranolol seem to suppress memory reconsolidation and thereby weaken the emotions associated with trauma memories. This is the theory, and early evidence of success has attracted significant interest in the USA, where PTSD is a particular problem given the country's longstanding involvement in armed conflicts and the resulting large number of former soldiers suffering from the syndrome.

The US Department of Defense's standard treatment for PTSD has been cognitive behavioural therapy, in which individuals learn to identify thoughts that make them feel afraid or upset and then try to replace them with less distressing thoughts. But the potential of propanolol to replace or enhance cognitive behavioural therapy has prompted the US National Institutes of Health to conduct a phase II clinical trial, for which it is currently recruiting volunteers.

The urgency of finding a more complete cure for PTSD has been increased by recent indications that the disorder not only diminishes quality of life for sufferers and their families, but also has serious long-term effects on physical as well as mental health, including premature ageing and a heightened risk of dementia. This link was confirmed by a recent retrospective study of 181,093 US war veterans aged 55 years or older, 53,155 of whom had PTSD ( Yaffe et al, 2010). Kristine Yaffe (University of California, San Francisco and the San Francisco Veterans Affairs Medical Center) and her colleagues found that veterans with PTSD had a 10.6% risk of developing dementia compared with 6.6% among the general elderly population without PTSD. Although this result was statistically significant given that the study was adjusted for other factors such as demographic variation and psychiatric illnesses, it did not entirely preclude other risk factors. The causes of the higher risk of dementia were related to either the physiological stress on the brain with associated inflammation, or the systemic effect of long-term disruption to memory functioning, or probably a combination of both.

The emphasis in treating PTSD and addictive disorders is on weakening aspects of long-term memory, but the emerging reconsolidation theory can equally provide clinical benefits by strengthening connections, as LeDoux pointed out. “Memory reconsolidation is not a process of weakening memory from the evolutionary point of view. It is an update mechanism. It allows memories to be changed when new information is available,” he said. “An extreme example from our work is that fear memory can be increased or decreased, depending on how you activate beta-adrenergic receptors. Block these during retrieval and you get a weakening of memory stimulate these and you get an enhancement.”

As happens so often in science, reconsolidation is actually an old idea that has been reincarnated

The ability to stimulate memory could inspire new treatments for sufferers from memory loss, according to Doyère. “In the case of a disease like Alzheimer's, it may be possible to reincorporate some elements and recover memory that has been lost. At least it may be possible to delay some of the symptoms,” she explained. Yet, more work is needed to expand on the emerging theory of reconsolidation, particularly in humans, because human memory recall goes beyond what happens in most animals. “Humans have the knowledge of a memory association and that may reactivate the emotional value,” Doyère commented. In other words, humans can better exploit their associated knowledge of events that they recall either wittingly or possibly in dreams, and this can affect the reconsolidation process. Moreover, there is also the role of sleep and dreaming in long-term memory recall and reconsolidation. In any case, it seems that reconsolidation as a unifying theory has both great therapeutic and scientific potential to explore human memory.


Conclusion: Collaboration between Neuroscience and Psychoanalysis Would Benefit Dream Research

Considering the issues that remain unresolved (e.g., neurophysiologic variability, parameter(s) influencing the emergence of representations in dreams, the meaning of dreams), a psychoanalytic perspective would certainly benefit dream research by providing new directions/leads and helping to reach a comprehensive understanding of dreaming.

On the one hand, psychological research has demonstrated that dream content is influenced by one’s personal life, especially personal concerns (Schwartz, 1999 Schwartz and Maquet, 2002 Schredl and Hofmann, 2003), and some neuroscientists have hypothesized that dreaming is involved in psychological individualism. Thus, both psychology and neuroscience have provided results and hypotheses that validate the possibility that dreaming has something to do with personal and meaningful issues. On the other hand, Freud argued that the unconscious, which guides behaviors and desires, express itself during dreams. The two disciplines’ (cognitive neuroscience and psychoanalysis) convergence on dreaming thus seems obvious however, very little collaboration has occurred to date.

Note that some experimental studies in psychology have considered the psychoanalytic perspective. For example, Greenberg et al. (1992) attempted 𠇊 research-based reconsideration of the psychoanalytical theory of dreaming.” They evaluated the presence of problems (defined as an expression of negative feeling or any situation evoking such feeling or requiring some change or adaptation) during dreaming and pre- and post-sleep wakefulness in two subjects. They showed that problems occurred very frequently in the manifest dream content and that these problems were nearly systematically related to the problems noted during pre-sleep wakefulness. In addition, they observed that effective dreams (i.e., dreams that presented some solution to the individuals’ problems) were followed by a waking state in which the impact of the problems was diminished, whereas ineffective dreams were followed by the persistence of the problems. This study thus confirmed that personal concerns influence dream content. In addition it provided new results suggesting that dreaming may have some psychological problem-solving function (this result recalls the neuroscientific findings that sleep has a cognitive problem-solving function associated with brain reorganization e.g., Wagner et al., 2004 Darsaud et al., 2011). Greenberg et al.’s (1992) study managed to quantify personal issues and clearly broadened the cognitive neuroscience perspective on dreaming. To proceed further, approaches integrating psychoanalysis and neuroscience must now be developed. Several subjective issues at the core of the psychoanalytic approach, such as the concept of personal meaning, the concept of unconscious episodic memory and the subject’s history, are not addressed or considered in cognitive neuroscience. This limitation hampers the understanding of psychological and neurophysiological functioning in humans. These issues must be addressed, and the expertise of psychoanalysts in singularity and personal meaning is needed to do so in neuroscience and to further the understanding of dreaming and of the psyche.